При диабете можно пить глюкозамин хондроитин

итом. Лечение: 1) гемостатическая терапия; 2) коррекция волемических нарушений (см. "Желудочно-кишечные кровотечения"). Если при острых изъязвлениях, проявляющихся массивным кро-вотечением, гемостатическая терапия неэффективна, приходится прибегать к хирургической остановке кровотечения. Однако гемо-статический эффект операций достигается не всегда, высока после-операционная летальность . Стресс-язвы. Стрессовые ситуации, при которых возможно, развитие острых язв: шок, тяжелая травма или операция (длитель-ная, травматичная), психические перенапряжения, травма головно-го мозга или интракраниальные операции (язва Кушинга), ожоги (язва Керлинга), инфаркт миокарда, сепсис, инфекции, воздействия лучевой энергии, тяжелая физическая работа, резкие колебания температуры внешней среды. Предполагают, что в основе развития острых эрозий и язв после черепно-мозговой травмы (операции) лежит центральная стимуля-ция ядер блуждающих нервов. В пользу этой гипотезы свидетель-ствует факт выраженной гиперсекреции соляной кислоты, уменьша-ющейся под влиянием холинолитиков, предупреждающих возникно-вение острых язв у этих больных. Самым частым типом стрессовой язвы является ишемическая язва. Она развивается в желудке и двенадцатиперстной кишке в связи с ишемией слизистой оболочки. Наибольшее значение в генезе стресс-язв имеет снижение соп-ротивляемости гастродуоденальной слизистой оболочки вследствие нарушения ее кровоснабжения и общих расстройств метаболи-ческих и трофических процессов, обусловленных основным заболе-ванием. Клиника и диагностика: главным клиническим прояв-лением стресс-язвы является кровотечение различной интенсив-ности. Кровавая рвота и кровавый стул с предшествующим на-рушением гемодинамики возникают в сроки между 2- и 10-м днем после первого действия стрессора (операции и др.). При эзофаго-гастродуоденоскопии обнаруживают множественные кровоточащие изъязвления слизистой оболочки, обычно в проксимальном отделе желудка. Возможны изъязвления в области антрального отдела и в двенадцатиперстной кишке. Лечение и профилактика развития острой стрессовой язвы при стрессовой ситуации включают те же средства, которые применяют при лечении язвенной болезни (антихолинергические препараты, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, антациды, седативные средства). Если возможно, отменить кортикостероиды. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЯЗВЫ Лекарственные язвы имеют различный патогенез. Термином "стероидные язвы" объединяют неоднородного генеза изъязвления. У ряда больных глюкокортикоиды вызывают активизацию пред-шествовавшей язвенной болезни. В других патологических условиях глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуя реализации ульцерогенных способностей, связанных с основным за- болеванием. Чем большей тяжестью отличается основное заболе вание, тем чаще оно сопровождается осложненным течением стероидных язв -- кровотечением, пенетрацией и перфорацией. Затем наблюдаются собственно стероидные язвы, связанные с применени-ем стероидных препаратов. Для этого типа характерны множест-венные поражения, преимущественное расположение язв на боль-шой кривизне желудка, латентное течение. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может вызывать образо-вание острых язв в желудке на малой кривизне, в двенадцатиперст-ной кишке. Особенно повреждающее действие оказывает ацетил-салициловая кислота на слизистую оболочку в условиях.кислой среды и в сочетании с алкоголем. Разрушая защитный барьер слизистой оболочки, ацетилсалициловая кислота способствует уве-личению обратной диффузии Н+-ионов в глубь слизистой оболочки. Ацетилсалициловая кислота уменьшает образование слизи, увели чивает слущивание эпителиальных клеток, вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиня-ет время кровотечения. Клинически язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новая) проявляется синдромом раздраженного желудка, осложня-ется кровотечением. Такие повреждения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при отмене лекарства и назначения противояз-венного лечения быстро заживают. Бутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказыва-ет местное раздражающее действие. Вызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийся диспепсическими явлениями и болями в эпигастральной области. Бутадионовые язвы могут развиваться в первые сутки лечения (1--2 дня) или в конце курса лечения. Лока-лизуются язвы в желудке. Бутадион может вызывать обострение "старых язв" двенадцатиперстной кишки. Осложнения: массивное кровотечение, перфорация, Индометацин (метиндол) -- синтетический нестероидный препа-рат, обладает противовоспалительным, анальгезирующим и проти-волихорадочным свойствами. Угнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловая кислота. Препарат не следует назначать больным, у которых в анамнезе имеется язвенная болезнь, так как возможно обострение заболевания и развитие острых осложнений. Атофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста мина в слизистой оболочке, что способствует усилению кислотопродукции и выделению пепсина. Может вызывать множественные эрозии и язвы в желудке. При отмене препарата язвы быстро за-живают. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Причиной развития пептических язв в желудке и двенадцати-перстной кишке может быть множественный эндокринный аденоматоз, характеризующийся поражением различных эндокринных органов. Выделяют два типа синдрома множественного эндокрин-ного аденоматоза. Первый тип -- поражение гипофиза, паращитовидных желез и поджелудочной железы; сопровождается развитием петических язв желудочно-кишечного тракта. При втором типе по-ражаются надпочечник, щитовидная железа и паращитовидная железы. Возможны любые комбинации поражения эндокринных органов в виде различных развивающихся в них процессов (ги-перпластического, аденоматозного, неопластического). Клинические проявления множественного эндокринного пораже-ния разнообразны. Наиболее часто заболевание характеризуется симптомами гиперпаратиреоидизма (у 87%), реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия (у 36%), акромегалия (у19%), диарея (у 13%), затем симптомы гипертиреоза и синдрома Иценко--Кушинга. Диагноз: представляет трудности, требуется применение спе-циальных методов исследования (определение уровня ионизиро-ванного кальция в крови, радиоиммунохимических способов опре-деления содержания различных гормонов в крови, ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, ангиография). Первичный гиперпаратиреоз. Одной из клинических форм проявления первичного гиперпаратиреоза является гастроинтести-нальная форма с локализацией язв в желудке и двенадцатиперст-ной кишке. При этом заболевании в паращитовидных железах встречаются как единичные (у 92%), так и множественные (у 4%) аденомы. У большинства больных связь гиперпаратиреоза с изъяз-влениями желудочно-кишечного тракта обнаруживают при множе-ственном эндокринном аденоматозе. Паращитовидные железы выделяют паратгормон и регулируют тем самым уровень сывороточного кальция и сывороточного фос-фора. Паратгормон мобилизует фосфат и кальций главным об-разом из костей скелета, тормозит обратную резорбцию в почеч-ных канальцах фосфата. Общие симптомы гиперпаратиреоидизма: общая мышечная сла-босгь, боли в костях, кариес зубов, головокружение, рвота, жажда, запоры, повышение артериального давления, нефролитиаз. В сыворотке крови повышен уровень ионизированного кальция, параггормона. Содержание хлоридов повышено в сыворотке крови и моче. Показатели неорганического фосфора в сыворотке пони-жены, в моче повышены. При анализе желудочного сока выявляют повышение секреции соляной кислоты. Гиперацидность желудочного сока обусловлена повышенным уровнем в плазме ионизированного кальция, оказы-вающею как прямое стимулирующее влияние на париетальные клетки фундальных желез, так и опосредованное через увеличение высвобождения гастрина из G-клеток. На рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выявляется остеопороз (декальцинация). При исследовании почек обнаруживают камни. Л е ч е н и е. Удаление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению секреции соляной кислоты и язвы заживают, но не всегда. Первичный гиперпаратиреоидизм у некоторых больных способствует развитию синдрома Золлингера--Эллисона. Синдром Золлингера--Эллисона может быть одним из проявле-ний множественного эндокринного аденоматоза. Основной характе-ристикой синдрома Золлингера--Эллисона является массивная ги-персекреция соляной кислоты, обусловленная гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера--Эллисона отводят решаю-щую роль гипофизу, выделяющему в кровь гормоны, тропные по отношению к желудку, поджелудочной железе и, другим органам с клетками APUD-системы. Гипергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела желудка (первый тип синдрома Золлинге-ра--Эллисона) и с развитием опухоли из D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II тип синдрома Золлингера--Эллисона--гастринома). Приблизительно 60% опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У 30% больных обнаруживают доброкачествен-ные аденомы одиночные или множественные и у 10% гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.Кроме то-го, у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия ост-ровковых D-клеток в дополнение к одиночным доброкачествен-ным и злокачественным опухолям. Вот почему у немногих больных возможно радикальное удаление опухоли при резекции поджелудоч-ной железы. Гастринома может располагаться вне поджелудочной железы, чаще всего в стенке двенадцатиперстной кишки. У 25% больных с синдромом Золлингера--Эллисона обнаружи-вают аденомы других эндокринных органов -- паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников. Изъязвления могут локализоваться на любом участке пищевари-тельного тракта, начиная от пищевода и кончая подвздошной киш-кой. Наиболее часто язву обнаруживают в луковице двенадцати-перстной кишки. Множественные язвы наблюдаются у 10% больных. Клинические признаки: боль в животе, диарея. Боли в животе имеют сходство с болями, возникающими при язвенной болезни, однако у многих больных интенсивность их выражена больше, боль резистентна к антацидной терапии. Боль в животе и диарея патогенетически связаны с гиперсекрецией соляной кислоты. Поскольку степень секреции соляной кисло-ты превышает нормальные возможности нейтрализации ее в двенад-цатиперстной кишке, содержимое тощей кишки на значительном протяжении может иметь кислую реакцию. Этот фактор ответствен за развитие язв в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке и за возникновение диареи. Диарея при синдроме Золлингера--Эллисона может развиваться в результате различных механизмов. Во-первых, гиперацидный же-лудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение количества жидкости в ки-шечнике. Изменение рН содержимого двенадцатиперстной кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в результате чего возникает стеаторея. Во-вторых, вследствие гипергастринемии усиливается перистальтика кишечни-ка, снижается всасывание воды в кишечнике, что может также вызвать диарею. При синдроме Золлингера--Эллисона отмечается агрессивное течение заболевания, осложнение язв кровотечением, прободением. У некоторых больных с синдромом Золлингера--Эллисона нет бур-ного развития заболевания: более 1/4 больных страдает пептиче-ской язвой более 5 лет, а 8%-- 10 лет. Характерны рецидивы изъ-язвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по пово-ду предполагаемой язвенной болезни. Диагностическое значение имеет определение желудочной сек-реции соляной кислоты: 1) за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы желудка находятся в сос-тоянии постоянной стимуляции гастрином; 2) уровень базальной секреции соляной кислоты высокий (более 15 ммоль/ч). После введения максимальной дозы гистамина не происходит значительно-го увеличения кислотопродукции. Показатель базальной секреции соляной кислоты может составлять более 60% показателя стимули-рованной секреции соляной кислоты. Рентгенологические признаки: натощак желудок содержит зна-чительное количество жидкости, складки желудка резко гипертрофированы. Язвы в пищеводе и желудке наблюдаются редко, чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки. Чем ни-же локализуется язва, тем больше оснований подозревать синдром Золлингера--Эллисона. Пептическая язва в тощей кишке патогномонична для синдрома Золлингера--Эллисона. Складки слизистой оболочки тонкой кишки отечны, повышены тонус и моторика кишеч-ника. Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома Золлингера--Эллисона является радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50--200 пг гастрина (1 пг--10-12 г). У больных с синдромом Золлингера--Эллисона уровень гастрина выше 500 пг/мл. Если показатели гастрина в крови находятся в пределах, погра-ничных для язвенной болезни и синдрома Золлингера--Эллисона, необходимо выполнение специальных тестов, стимулирующих вы-деление гастрина в кровь. Эти тесты необходимы также для диф-ференциальной диагностики гиперплазии G-клеток и гастриномы, что имеет значение для выбора метода операции (табл. 10). Лечение: при I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе -- гастрэктомия. Гастрэктомия позволяет ликвидировать возможность образования повторных язв. Прогноз: относительно благоприятный. При неудаленной пухоли поджелудочной железы уровень гастрина снижается до нормы, отмечается регресс отдаленных метастазов. Гастрэктомия является общепризнанным методом симптомати-ческого лечения больных с синдромом Золлингера--Эллисона, но она связана с большим операционным риском и наступающими после операции расстройствами пищеварения. Получены обнадеживающие данные о возможности лечения больных с синдромом Золлингера Эллисона антихолинергическими препаратами в сочетании с блокаторами Н2-рецепторов гистами-на (циметидин, тагамет и др.). Критерии эффективности лечения: рубцевание язв, отсутствие диареи, торможение желудочной секре-ции. Тактика по отношению к больным с язвой двенадцатиперстной кишки и синдромом множественного эндокринного аденоматоза при наличии гиперкальциемии и признаков синдрома Золлингера--Эл-лисона может быть следующей. Вначале удаляют паращитовидные железы. В результате снижается уровень кальция в крови и сни-жается уровень гастрина. Могут исчезнуть язвенные симптомы и диарея. Впоследствии принимается решение в отношении аденомы поджелудочной железы. БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА Рецидив пептической язвы После операции по поводу язвенной болезни тяжелым осложне-нием является рецидив язвы. Среди больных с рецидивом язвы подавляющее большинство (95--98%) составляют больные, показа-нием к первичной операции у которых была язва двенадцатиперст-ной кишки. Причины рецидива язв разнообразны. Они могут быть связаны и с множественным эндокринным аденоматозом (см. "Ульцерогенные эндокринные заболевания"). Симптомы: рецидив язвы появляется в течение 2 лет после операции. Ведущий симптом боль в верхней половине живота. Боль постоянная, усиливается вскоре после приема пищи, не облег-чается при приеме антацидов или молока. В связи с пенетрацией язвы боль по интенсивности значительно превосходит боль, воз-никавшую у больного до операции. Кровотечение бывает в виде гематемезис, мелены, скрытого кровотечения. В результате возника-ет анемия. Возможно осложнение язвы перфорацией. При исследовании желудочной секреции находят сохранение кислотопродуцирующей функции оперированного желудка. Рент-генологический симптом рецидива язвы -- ниша, которую, однако, бывает трудно выявить из-за рубцовой деформации оперированных органов. Наиболее информативным методом диагностики рецидива язвы является эндоскопическое исследование. Лечение: курс медикаментозной терапии проводят с целью решения вопроса о показаниях к операции, а также в качестве предоперационной подготовки для уменьшения периульцерозного инфильтрата в тканях и органах, в которые пенетрировала язва. После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-I язвы возникают в области гастродуоденального анастомоза. Причиной рецидива язвы является сохранение кислотопродуцирующей функ-ции желудка вследствие экономной его резекции. Операция -- поддиафрагмальная стволовая ваготомия, которая дает положительный результат (язва заживает). После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-II язвы развиваются в тощей кишке или в области гастроеюнального анастомоза. Причинами рецидива язв могут быть либо экономная резекция желудка, либо оставление над культей двенадцатиперст-ной кишки участка антрального отдела, являющегося источником гастрина, стимулирующего париетальные клетки фундальной сли-зистой оболочки. Пептическая язва тощей кишки. Симптомы: боль в верхней половине живота, иррадиирует в левую половину поясничной области, в левую половину грудной клетки. При пальпации живота в левом верхнем квадранте возникает напряжение мышц и болез-ненность в области проекции на брюшную стенку гастроеюналь-ного анастомоза. Иногда можно прощупать воспалительный ин-фильтрат. Лечение консервативное: как правило, неэффективно. Цель операции -- снижение кислотопродуцирующей функции резеци-рованного желудка, резекция участка тощей кишки, несущего язву, восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта с по-мощью метода, обеспечивающего прохождение пищи по двенадца-типерстной кишке (реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз или реконструктивная гастроеюнодуоденопластика). Для снижения кислотопродуцирующей функ-ции оперированного желудка выполняют стволовую ваготомию; некоторые хирурги производят ререзекцию желудка. Желудочно-тонко-толстокишечный свищ образуется в результате пенетрации послеоперационной пептической язвы тощей кишки в поперечную ободочную кишку. Симптомы: уменьшение или исчезновение ранее наблюдав-шейся боли в верхней половине живота, обусловленной пептической язвой тощей кишки, понос после каждого приема пищи, выделе-ние с каловыми массами непереваренной недавно принятой пищи, неприятно пахнущая отрыжка, рвота с примесью толстокишечного содержимого (каловая рвота), прогрессирующее похудание. Глав-ный фактор быстрого ухудшения состояния больного -- исключение прохождения пищи по тонкой кишке, понос. Больной истощен, анемичен, на ногах отеки. В левом верхнем квадранте живота напряжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации. При исследовании выявляют анемию. В желудоч-ном содержимом обнаруживают примесь толстокишечного содержи-мого. В каловых массах видны кусочки недавно принятой пищи. Диагноз: основным методом, уточняющим диагноз, является рентгенологическое исследование. Принятая водная взвесь сульфа-та бария попадает через свищ в толстую кишку. При ирригоскопии контрастная взвесь проникает через свищ в желудок. Введение в прямую кишку воздуха вызывает перемещение его через свищ в желудок, в результате чего происходит увеличение размеров га-зового пузыря желудка. Для выявления свища могут быть применены пробы с красящи-ми веществами. После приема раствора метиленового синего раст-вор можно обнаружить в каловых массах. При клизмах с раство-ром метиленового синего его можно обнаружить в содержимом желудка. Гастроскопическое исследование сочетают с введением красяще-го вещества через прямую кишку, что облегчает обнаружение свища. Лечение: только хирургическое. Цель операции -- разъеди-нение органов, образующих свищ, выполнение операции на желуд-ке, направленной на снижение кислотопродуцирующей функции. Для этого может быть применена ваготомия. Некоторые хирурги отдают предпочтение ререзекции желудка, хотя эта операция более травматична. Операцию целесообразно завершать гастродуоденостомией или гастроеюнодуоденопластикой. При рецидиве язвы после ваготомии с операциями, дренирую-щими желудок, локализуются в области стомы или в желудке. Причины рецидива язвы: неполное пересечение желу-дочных ветвей блуждающих нервов, неадекватное дренирование желудка. Нарушение эвакуации из желудка может быть связано с угне-тением моторной активности желудка вследствие ваготомии, с нару-шением моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз) или с рубцовым сужением гастродуоденального соустья. Вследствие гастростаза при сохраненной кислотопродуцирующей функции опе-рированного желудка создаются условия для развития язвы в же-лудке. Хирургическое лечение показано при безуспешности консерва-тивного. При рецидиве язвы после ваготомии с дренирующей опера-цией вследствие сужения гастродуоденального соустья или дуоденостаза показана реваготомия с пилороантрумэктомией. При рециди-ве язвы после селективной проксимальной ваготомии вследствие неадекватности ваготомии показана стволовая ваготомия в со-четании с дренирующей желудок операцией. При наличии призна-ков дуоденостаза показана стволовая ваготомия с пилороантрум-эктомией с Y-образным анастомозом по Ру. Постгастрорезекционные и постваготомические синдромы Патологические синдромы после операций на желудке--это особый вид осложнений, связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции. Различные операции на желудке вносят свойственные типу операции изменения в анатомические и функцио-нальные взаимоотношения между органами пищеварительного тракта. В результате недостаточности процессов адаптации и компен-сации после операции происходят изменения в деятельности пище-варительной системы и развиваются различные расстройства функ-ций пищеварительной и других систем организма человека. При анализе патогенеза послеоперационных патологических синдромов необходимо учитывать следующие физиологические дан-ные. 1. Желудок является резервуаром, в котором пища, принятая в течение нескольких минут, длительное время подвергается пер-вичному перевариванию, измельчению, разбавлению. Желудочный сок обладает бактерицидными свойствами благодаря наличию в нем соляной кислоты. В двенадцатиперстной кишке осуществляется дальнейшее пере-варивание под влиянием панкреатического сока и желчи, подготов-ка химуса к внутриполостному, пристеночному перевариванию и всасыванию. Значение рН химуса становится близким к нейтраль-ному (рН 6,0), осмолярность химуса уравнивается с осмоляр-ностью плазмы. 2. Благодаря процессам, происходящим в желудке и двенад-цатиперстной кишке, нижележащие отделы кишечника предохра-няются от повреждающего воздействия механических, химических и осмотических факторов принятой пищи. 3. Первые 100 см тонкой кишки являются важной зоной изби-рательного и максимального всасывания. Здесь осуществляется всасывание продуктов гидролиза углеводов (100%), жиров (90-- 95%), белков (80--90%), водо- и жирорастворимых витаминов). В двенадцатиперстной кишке всасывается кальций, магний, железо. 4. Желудок и двенадцатиперстная кишка -- главное звено гор-мональной системы желудочно-кишечного тракта. Резекция желудка наряду с излечением от язвы ценой утраты 2/3 его порождает ряд тяжелейших, так называемых, постгастрорезекционных синдромов, тяжесть течения которых нередко превы-шает тяжесть заболевания, по поводу которого произведена опе-рация. Развитие постгастрорезекционных синдромов связано с тремя основными причинами. 1. Вследствие дистальной обширной резекции желудка удаля-ется антральный отдел -- основной источник гастрина и большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка. 2. У перенесших резекцию желудка больных принятая пища вследствие утраты резервуарной функции желудка и исключения желудочного пищеварения быстро попадает в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. В результате может воз-никнуть демпинг-реакция (см. ниже) и последующие дефекты в переваривании и всасывании. 3. Вследствие резекции желудка по способу Бильрот-- II часть важного проксимального отдела тонкой кишки -- двенадцатиперст-ная кишка остается в стороне от продвигающегося по кишечнику химуса. В результате двенадцатиперстная кишка не принимает должного участия в нейрогуморальной регуляции процессов пище-варения и всасывания. Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возник-новения постгастрорезекционных расстройств. После резекций же-лудка, завершенных наложением гастроеюнального анастомоза, постгастрорезекционные синдромы наблюдаются чаще, чем после резекций желудка с гастродуоденальным анастомозом. Синдром "малого" желудка обусловлен уменьшением емкости полости желудка после резекции. Во время приема пищи быстрое заполнение небольшой полости желудка приводит к растяжению его стенок, возникает чувство переполнения в верхней половине живота, дискомфорт, отрыжка, тошнота, рвота. Лечение: прием пищи небольшими порциями; при задержке эвакуации, связанной со стенозом желудочно-кишечного соустья, показано хирургическое лечение -- расширение желудочно-кишеч-ного соустья или наложение нового желудочно-кишечного соустья. Демпинг-синдром ранний и поздний. У оперированных больных прием пищи может вызывать реакции различной степени выражен-ности. В зависимости от времени появления симптомов после прие-ма пищи различают раннюю и позднюю формы посталиментарных синдромов (табл. 12). Демпинг-синдром (син. ранний демпинг-синдром) после резек-ции желудка наблюдается у большинства оперированных во время выздоровления, позднее у 30% легкой степени и у 10% тяжелой степени. После ваготомии с дренирующими желудок операциями демпинг-синдром наблюдается у 12%, редко тяжелой степени. Пос- Таблица 12 Посталиментарные синдромы Основные критерииРанний демпинг-синдром (син. демпинг-синдром)Поздний демпинг синдром (син. гипогликемическии синдром) Связь с приемом пищи Во время или непосредственно после приема пищи После приема пищи в те-чение 2-го часа или позже Провоцирующие факторы Обильная, особенно жидкая пища, легко усвояемые угле-воды, молоко Углеводы Основные симптомы синдромов Чувство наполнения в эпигастральной области, эпизо-дические кишечные колики, диарея, слабость, головокру-жение, тахикардия, чувство "прилива жара", пот Чувство пустоты в эпига-стральной области, тошно-та, голод, слабость, тремор (дрожь), озноб, пот Факторы, облегчаю-щие состояние Горизонтальное положениеПовторный прием пищи Факторы, ухудшающие состояниеДальнейший прием пишиФизическая нагрузка ле селективной проксимальной ваготомии он наблюдается редко в основном в легкой степени. Клинические проявления: характерны. Прием пищи вызывает у больных своеобразную реакцию. Во время или после еды через 10--15 мин, особенно после приема сладких, молочных блюд, возникают слабость, головокружение, головная боль, спутан-ность сознания, иногда обморочное состояние, боль в области серд-ца, сердцебиение, "приливы жара" во всем теле, обильный пот. Наряду с этими симптомами появляется ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, ур-чание и коликообразная режущая боль в животе, понос. Из-за вы-раженной мышечной слабости больные вынуждены принимать го-ризонтальное положение. Патогенез: основной причиной развития симптомов демпинг-реакции является поступление из оперированного желудка значи-тельного количества непереваренной пищи в верхний отдел тонкой кишки. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов кишки, повышение осмолярности ее содержимого с последующим перемещением в просвет кишки внеклеточной жидкости для дости-жения осмотического равновесия, растяжение стенок кишки и вы-деление из слизистой оболочки биологически активных веществ -- гистамина, серотонина, кининов, вазоактивного кишечного полипептида и др. В результате происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15--20% является решающим в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, обморочного состояния, коллапса, сердцебиения, лабильности артериального давления вначале с тен-денцией к гипотензии, затем сменяющейся повышением артериалы-ного давления главным образом за счет систолического. Усиление моторики тонкой кишки является причиной кишечных колик и диареи. Послепищевая ранняя реакция развивается на фоне быст-рого нарастания уровня сахара в крови. Вследствие асинхро-низма между поступлением в тонкую кишку пищи и панкреати-ческого сока с желчью, снижения содержания ферментов в панк-реатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой киш-ке нарушается переваривание белков, жиров, углеводов и снижает-ся всасывание продуктов их гидролиза. В результате этого про-грессирует похудание, развивается авитаминоз, анемия. Диагностика: основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей на прием пищи. Для объективной характеристики степени тяжести демпинг-реакции могут быть ис-пользованы изменения показателей гемодинамики по сравнению с исходными данными (частота пульса, артериальное давление, объ-ем циркулирующей плазмы). Для провокации демпинг-реакции больному дают выпить 150 мл 50% раствора глюкозы. Изменение частоты пульса является постоянным признаком демпинг-реакции, возрастание частоты пульса тем больще, чем тяжелее демпинг-реакции. Нормализация частоты пульса до исход-ного показателя происходит в более длительное время у больных с выраженной демпинг-реакцией. Длительная тахикардия (более 1 ч) является объективным критерием тяжелой степени демпинг-реакции. Данные рентгенологического исследования являются важным дополнением к клинической оценке тяжести демпинг-синдрома. Использование водной взвеси сульфата (сернокислого) бария позволяет выявить характер ранее перенесенной больным операции, анатомические и функциональные изменения со стороны желудка и тонкой кишки. Наиболее часто наблюдается ускоренное опо-рожнение оперированного желудка, усиление перистальтики тонкой кишки, сменяющееся инертностью. Диагностическое значение имеет факт быстрой эвакуации по типу "провала" первой порции желу-дочного содержимого, когда 1/3 или большее количество его по-ступает в тонкую кишку. Обычно это наблюдается у больных с выраженным демпинг-синдромом, развившимся после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом. Исследование с рентге-ноконтрастной пищевой смесью вызывает у больных демпинг-реакцию, степень тяжести которой может соответствовать тяжести обычно наблюдаемой ранней реакции на прием пищи. Пассаж рентгеноконтрастной пищевой смеси по тонкой кишке происходит быстрее в 5 раз по сравнению с прохождением водной взвеси сульфата бария, при этом наблюдается накопление жидкости в просвете кишечника и его растяжение. Нередко наблюдается по-вышение моторной активности толстой кишки, клинически проявля-ющееся поносом, возникающим уже через 15 мин после приема пи-щевой рентгеноконтрастной смеси. Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома на основании оценки выраженности и продолжительности демпинг-реакции на прием пищи, величины дефицита массы тела, трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения . Демпинг-синдром поздний или гипогликемическии развивается через 2--3 ч после приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реак-цию. Патогенез: связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции, сопровождающейся повышением Уровня сахара крови. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня сахара крови до субнормальных показателей. Симптомы: слабость, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходят после прие-ма небольшого количества пищи, особенно углеводистой. Чтобы предотвратить выраженные проявления гипогликемического синд-рома, больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье или хлеб и принимают их при возникновении первых при-энаков гипогликемии. Диагностика: основана на характерных жалобах больного, на данных наблюдения за больным в момент приступа, низком Таблица 13 Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести Степень тяжестиХарактеристика состояния больногоИзменения гемо-динамикиПродол жительностьМассаТрудо-ностьРезультаты медикаменты) Легкая Демпинг-реак-ция на прием только слад-ких и молоч-ных блюд лег-кая: возника-ет незначи-тельная сла-бость Учащение пульса на 15 в минуту 15--30 мин Норма или де-фицит не более 5 кг Со-хра-нена Эффективно исключение из пищевого ра-циона блюд, провоцирую-щих демпинг-реакцию СредняяДемпинг-ре-акция на при-ем любой пи-щи выражен-ная; на вы-соте демпинг-реакции боль-ные вынужде-ны ложитьсяУчащение пульса на 20-- 24 в мин, АД лабильное с тенденцией к повышению систолическо-го45--60 мин Дефи-цит до 10кгСни-жена Стационарное и санаторное лечение дает кратковремен-ное улучшение ТяжелаяДемпинг-реак-ция на прием любой пищи тяжелая: из-за выраженной слабости боль-ные вынужде-ны принимать пищу лежа и находиться в горизонталь-ном положе-нии 1 '/а --3 чУчащение пульса более чем на 30 в ми-нуту. АД ла-бильное, по-вышение сис-толического и снижение диа-столического с возрастани-ем пульсового давления на 10 мм рт. ст. и более; иногда брадикардия, гипотония, коллапс1/2- 3 чДефи-цит бол ее 10 кгУтра-ченаСтационарное и санаторное лечение неэф-фективно уровне сахара крови (0,75--0,50 г/л, или 75--50 мг%) в это время. Выраженность симптомов гипогликемического синдрома раз-лична: от эпизодически возникающей слабости, быстро проходя-щей, до тяжелых проявлении, наблюдающихся ежедневно. Посто-янное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием является демпинг-синдром, на который должны быть направлены лечебные мероприятия. У больных с демпинг-синдромом наблюдаются нервно-психиче-ские расстройства, основными из них являются астено-невротический синдром, истероформный синдром, депрессивный синдром, ипохондрический синдром. Лечение: консервативное и хирургическое демпинг-синдрома. Принципы консервативного лечения следующие. 1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений демпинг-реакции. Диета физиологически полноценная, механически не щадящая. Химический состав диеты: высокое со-держание белков (130--140 г), нормальное содержание жиров (100--115 г), ограничение сложных углеводов (310г), значительное ограничение или исключение простых углеводов, нормальное содер-жание соли (15 г). Исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома. Калорийность около 2800--3200 ккало-рий. Все блюда готовят в вареном виде или на пару. Пищу подают теплой. Избегать горячих и холодных блюд. Раздельный прием пищи плотной и жидкой, небольшими порциями, 5--6 раз в день, в положении лежа. 2. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку назначают перед приемом пищи новокаин, анесте-зин, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрас-тин), резерпин, инсулин подкожно. 3. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота с пепсином, панкреатин, панзинорм, абомин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, жирорастворимые вита-мины, препараты железа, кальция, магния, калия, белковые пре-параты -- плазма, протеин, белковые гидролизаты. 4. Лечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром. Принципы хирургического лечения следующие. Хирургическое лечение демпинг-синдрома тяжелой и средней степени показано при неэффективности лечебного питания и комплексного медикамен-тозного лечения. Цель операции -- устранение анатомических усло-вий, способствовавших развитию демпинг-синдрома. При демпинг-синдроме, возникшем после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом, для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую кишку и улучшения переварива-ния пищи применяют гастроеюнодуоденопластику, обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку. При демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка с гастродуоденальным анастомозом, также может быть выполнена гастроеюнодуоденопластика. У больных, которым ранее была выполнена резекция желудка по поводу пептической язвы двенадцатиперстной кишки, реконструк-тивная гастроеюнодуоденопластика может способствовать восста-новлению кислотообразующей функции слизистой оболочки культи желудка. В связи с этим для профилактики возникновения пепти-ческой язвы в тонкокишечном трансплантате реконструктивную гастроеюнодуоденопластику надо дополнить ваготомией. Тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В результате гастроеюнодуоденопластики поступающая из желудка в двенадцатиперстную кишку пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содер-жимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осу-ществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в нижележащих от-делах тощей кишки. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза пищи, витаминов, электролитов. У больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику, демпинг-реакция на прием пищи ста-новится менее выраженной или не возникает, масса тела увеличи-вается. Еюно- и дуоденогастральныи щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит развиваются после операций на желудке, сопро-вождающихся разрушением или нарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктера. К таким операциям относят ре-зекцию желудка и гастрэктомию, ваготомию в сочетании с дрени-рующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с гастроэнтероанастомозом). Патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюся часть его после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором является желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждает защитный барьер слизистой оболочки, раство-ряя слой слизи и вызывая цитолиз поверхностного эпителия. Про-никая в слизистую оболочку, желчные кислоты способствуют высво-бождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистамина на капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, крово-излияния в слизистой оболочке, кровотечение per diapedesin. В ре-зультате увеличивается обратная диффузия из полости желудка в слизистую оболочку Н+-ионов, вызывающих дальнейшее поврежде-ние слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. Под влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке еще более усугубля-ются. Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в области анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный гастрит сопровожда-ется потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и име-ется тенденция к снижению в крови уровня витамина В12 с после-дующим развитием мегалобластической анемии. У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5--25 лет после операции может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению с неоперированными боль-ными, страдающими хроническим атрофическим гастритом. Клиника и диагностика: основными симптомами явля-ются боль жгучего характера в эпигастральной области, неустра-няемая приемом антацидов, рвота с примесью желчи, похудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию. Исследова-ние содержимого желудка натощак может дать щелочное значе-ние рН, при стимуляции желудочной секреции -- нормо-, гипо- или ахлоргидрию. У больных, перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным. Рентгенологи-ческое исследование желудка малоинформативно, но оно может исключить изъязвление. Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными методами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. При эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой оболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии. Лечение: консервативные мероприятия приносят минималь-ный успех только в легких случаях. Используют холестирамин для связывания желчных кислот, антагонисты Н1- и Н2-рецепторов гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи, но применение его ограничено из-за альдостеронового побочного эффекта. Хирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено на отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, ранее перенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-образного гастроеюналь-ного анастомоза или интерпозиции изоперистальтически располо-женного тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки. Реконструктивные операции Должны быть дополнены стволовой ваготомией, если таковая не была произведена во время предшествовавшей операции. У больных, перенесших ваготомию с дренирующей желудок операцией, производят антрумрезекцию с У-образным гастроеюнальным анастомозом. Хронический синдром приводящей петли развивается после ре-зекции желудка с наложением гастроеюнального анастомоза в слу-чае стеноза приводящей или отводящей петли. Частота синдрома приводящей петли достигает в среднем 13%. Патогенез: стриктуры, перегибы приводящей петли, реф-люкс пищи в приводящую петлю, нарушение иннервации двенадца-типерстной кишки в результате операции способствуют застою желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке. Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия при-водящей петли создают условия для развития кишечного дисбак-териоза, холецистита, цирротических изменений в печени, панкреа-тита. Еюногастральный рефлюкс вызывает развитие щелочного гастрита и щелочного эзофагита. Поступление из культи желудка необработанной пищи в верхний отдел тощей кишки является основой для развития демпинг-синдрома. Потери дуоденального содержимого в результате рвоты, асинхронизм между поступле-нием в отводящую петлю пищи и пищеварительных соков из две-надцатиперстной кишки, сочетание синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью способст-вуют развитию синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния. Клиника и диагностика: основной симптом -- боль в эпигастральной области после приема пищи, особенно жирных блюд. Происхождение боли различное. Боль распирающего схваткообразного характера, иррадиирующая в спину, под правую лопат-ку связана с дискинезией приводящей петли, исчезает после рвоты. Боль жгучего характера в эпигастральной области, за грудиной, Таблица 14. Классификация хронического синдрома приводящей петли по степени тяжести Степень тяжестиХарактеристика болиЧастота рвотыМасса телаТрудос-пособ-ностьРезультаты лечения (диета, медикаменты) Легкая Боль в эпигаст-ральной области ноющего харак-тера возникает иногда после приема пищи, особенно жирных блюд Отрыжка или срыгивания желчью до 50--100 мл Дефи-цит не-значи-тельный Сохра-нена Эффективно ис-ключение жир-ных блюд СредняяБоль в эпигаст-ральной области интенсивная, рас-пирающая, жгу-чего характера, возникает после приема пищи, ис-чезает после рво-тыРвота по 300-- 400 мл 3--4 ра-за в неделю Дефи-цит до 10 кгСниже-наСтационарное и санаторное ле-чение дает кратковремен-ное улучшение ТяжелаяБоль в эпигаст-ральной области интенсивная рас-пирающая, коли-кообразная, жгу-чая с распростра-ненной иррадиа-цией, после еды усиливается, уменьшается или исчезает после рвотыРвота ежеднев-но, иногда после каждого при-ема пищи, обильная (до 1--3 л/сут)Про-гресси-рует ис-тоще-ние, обезво-живаниеУтраче-наСтационарное и санаторное ле-чение неэффек-тивно иррадиирующая в область сердца, связана с рефлюксом желчи в желудок и пищевод, обусловлена повреждением защитного барьера слизистой оболочки и увеличением обратной диффузии Н+-ионов в слизистую оболочку. Прием антацидов боль не снимает. После рвоты боль уменьшается. Опоясывающий характер боли -- признак сопутствующего панкреатита. Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорож-нении приводящей петли в культю желудка. Примесь пищи в рвот-ных массах наблюдают в случаях заброса пищи в приводящую петлю. Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластиче-ское образование (растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты. При рентгенологическом исследовании натощак в культе желуд-ка определяется жидкость в результате интрагастрального опорож-нения приводящей петли. Отсутствие заполнения контрастной массой приводящей петли может быть признаком повышения давления в приводящей петле или перегиба ее в области устья у желудочно-кишечного анастомоза. При забросе контрастной массы в приводящую петлю наблюдается длительная задержка ее в приводящей петле. Различают три степени тяжести хронического синдрома приво дящей петли на основании оценки выраженности симптомов, величины дефицита массы тела, трудоспособности, эффективности комп-лексного консервативного лечения . Лечение: как правило, хирургическое. Оно показанo при тяжелой степени синдрома приводящей петли и неэффективности консервативного лечения синдрома приводящей петли средней степени тяжести. Необходимо устранить анатомические условия, способствовавшие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических причин. Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, гастроеюнодуоденопластика (при сочетании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом), реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз. Острый синдром приводящей петли - угрожающее жизни острое заболевание. Возникает в результате полной непроходимости приводящей петли гастроеюнального анастомоза вследствие пере гиба или инвагинации приводящей петли. Повышение давления в приводящей петле приводит к расстройству кровообращения в ее стенках, к развитию гангрены и перитониту. Вследствие застоя со-держимого в приводящей петле повышается давление в желчных протоках, в протоке поджелудочной железы, и развивается острый панкреатит. Клинические проявления: острая боль в животе, возможна рвота без примеси желчи, симптомы перитонита. Лечение: экстренная операция. Для устранения гипертензии в приводящей петле применяют еюнодуоденостомию, реконструкцию терминолатерального гастроеюнального анастомоза в У-образныи анастомоз. Постваготомические осложнения связаны с парасимпатической денервацией желудка и с нарушениями, обусловленными так называемыми экстрагастральными эффектами поддиафрагмальной ваготомии. Денервация желудка и тонкой кишки может сопровождаться симптомами, свидетельствующими о нарушениях функций этих ор-ганов. К таким нарушениям относят дисфагию, гастро- и дуодено-стаз, диарею. Дисфагия после ваготомии обусловлена денервацией дистально-го отдела пищевода, периэзофагеальным воспалением, послеопера-ционным эзофагитом. Чаще развивается в ближайшем послеопе-рационном периоде, выражена в легкой форме, быстро проходит. Гастростаз. После стволовой ваготомии у некоторых больных, особенно при неадекватности дренирующей желудок опера ции, вследствие нарушения моторики желудка происходит его расширение, наблюдается замедление эвакуации. В результате гастростаза появляется тошнота, срыгивания, рвота, распирающая боль в верхней половине живота. Если дренирующая операция адекватна, симптомы гастростаза проходят при лечении церукалом, бензогексонием по мере восстановления моторики желудка. При неадекватности дренирующей операции должна быть выполнена повторная операция (коррекция дренирующей операции или экономная резекция желудка по методу Бильрот-?). Надо учи-тывать, что после селективной проксимальной ваготомии может на-ступить нарушение опорожнения желудка в результате рубцевания дуоденальной язвы, и тогда возникает необходимость повторной операции для выполнения дренирующей операции. Во избежание подобной ситуации надо проводить предоперационный курс противоязвенного лечения, и лишь после этого во время опе-рации можно будет определить проходимость двенадцатиперстной кишки при зажившей язве. Если толстый желудочный зонд свободно можно провести через луковицу двенадцатиперстной кишки, се-лективную проксимальную ваготомию не надо дополнять дренирую-щей желудок операцией. Дуоденостаз. Симптомы: чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, в правом подреберье, горечь во рту, тош-нота, рвота с примесью желчи. Рентгенологическое исследование выявляет значительное расширение двенадцатиперстной кишки и длительную задержку в ней контрастной взвеси. Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки наблюда-ется у некоторых больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, таким больным следует производить ваготомию в сочета-нии с пилороантрумэктомией с У-образным анастомозом по Ру, чтобы обеспечить отведение желчи от оперированного желудка. Диарея -- жидкий водянистый стул более 3 раз в день. Явля-ется характерным последствием ваготомии, преимущественно ство-ловой, в сочетании с операциями на желудке. Наблюдается у 10--40% оперированных. Основные факторы, способствующие возникновению диареи: снижение продукции соляной кислоты, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, снижение функции поджелудочной железы Дисбаланс гастроинтестинальных гормонов, ускоренное прохож-дение химуса по кишечнику, морфологические изменения слизис-той оболочки кишки (еюнит), нарушения обмена желчных кислот (хологенная диарея), изменения кишечной микрофлоры. Клинические особенности постваготомической диареи: вне-запное начало поноса, бледная окраска каловых масс, внезапное прекращение поноса. Различают три степени тяжести поствагото-мической диареи: легкая степень диареи -- жидкий стул от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема опреде-ленных пищевых продуктов; средняя степень диареи жидкий стул от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки; тяжелая степень диареи -- водянистый стул более 5 раз в сутки, появляется внезапно, иногда сразу после приема любой пищи; длится 3--5 дней и больше, сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больных. Лечение: комплексное. При выборе лечебных мероприятии надо иметь в виду связь диареи с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, с кишечным дисбактери-озом, с демпинг-синдромом, который может наблюдаться у боль-ных, перенесших ваготомию с пилоропластикой или с антрум-резекцией. Для нейтрализации желчных кислот применяют холестирамин. Назначают диету с исключением молока и других продуктов, провоцирующих демпинг-реакцию. Для воздействия на бактериаль-ный фактор применяют антибиотики. Эффективно применение бензогексония, оказывающего регулирующее влияние на моторику ваготомированного желудка. При гипомоторике бензогексоний уве-личивает сократительную активность желудка, при гипермоторике -- ослабляет двигательную активность желудка, нормализуя скорость его опорожнения. Курс лечения 7--10 дней (2,5% раствор бензогексония по 1 мл 2--3 раза в день). Хирургическое лечение тяжелой постваготомической диареи, не поддающейся консервативному лечению, заключается в инверсии сегмента тонкой кишки При нарушении всасывания белков и углеводов используют высокий сегмент на расстоянии 120 см от дуоденоеюнального изгиба, при нарушении всасывания воды и жиров используют сегмент подвздошной кишки Постваготомическая диарея наблюдается преимущественно после стволовой и селективной желудочной ваготомии в сочетании с дренирующими желудок операциями. Мерой профилактики диареи должно быть ограничение показаний к этим операциям После селективной проксимальной ваготомии без дренирующей желудок операции подоб-ных тяжелых расстройств не наблюдается. Синдромы расстройства питания организма представляют собой различные клинические комплексы, обусловленные недостаточным всасыванием в тонкой кишке тех или иных компонентов пищи. Термином "мальабсорбция" характеризуют проявления большой недостаточности всасывания многих ингредиентов пищи. Виды при-обретенной после операции мальабсорбции- гастрогенная, панкре атогенная, гепатогенная, энтерогенная, эндокринная. Основные механизмы мальабсорбции: нарушение процессов пе-реваривания пищи вследствие дефицита пищеварительных фермен-тов, изменения структуры тонкой кишки (еюнит, илеит), расстрой-ства специфических транспортных механизмов, расстройства кишеч-ной моторики, кишечный дисбактериоз. В результате недостаточного поступления к органам и тканям пищевых веществ в клинической симптоматике преобладают общие проявления: слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности. Похудание является объективным критерием нарушения процессов пищеварения, при мальабсорбции оно может достигать степени кахексии. Наблюдаются при этом и признаки трофических расстройств (выпадение волос, сухость кожи, лом-кость ногтей и др.). Вследствие понижения всасывания наступает полифекалия, стеаторея, креаторея. При поражении проксимального отдела тонкой кишки нару-шено всасывание железа, кальция, витаминов группы В, фолиевой кислоты. При поражении средних отделов тонкой кишки нарушено всасывание жирных кислот, аминокислот. Всасывание моносахаридов страдает при поражении проксимального и среднего отделов. Недостаточность всасывания витаминов В12, желчных кислот наб-людается при поражении дистального отдела тонкой кишки. При нарушении у больных транспорта глюкозы, галактозы и фруктозы прием пищи, содержащей эти продукты, вызывает вздутие живота, коликообразную боль, диарею. При мальабсорбции амино-кислот наблюдаются тяжелые синдромы расстройств питания, нару-шения со стороны нервной системы, гипопротеинемия, диспротеинемия. О нарушениях жиро-липидного обмена свидетельствуют стеаторея, снижение в крови концентрации холестерина, общих липидов и их фракций. Клинические проявления недостаточности витаминов разнооб-разны. Боль в ногах, парестезии, расстройства сна при недостаточности витамина В12; хейлит, ангулярный стоматит -- при недоста-точности рибофлавина; пеллагроидные изменения кожи, глоссит -- при недостаточности никотиновой кислоты, кровоточивость десен -- при недостаточности аскорбиновой кислоты, петехии -- при недостаточности витамина К. Симптомы нарушения обмена электролитов: при гипонатриемии артериальная гипотония, тахикардия; при гипокалиемии -- мышечная слабость, снижение сухожильных рефлексов, экстрасистолия, снижение кишечной моторики и др., при гипокальциемии -- онемение губ, пальцев, повышенная нервно-мышечная возбуди-мость, тетания, остеопороз, переломы костей; при недостаточности марганца -- снижение половой функции Анемический синдром может быть следствием железодефицитной, В12-дефицитной и смешанной форм анемии. Развитие железоде фицитной анемии у оперированных больных с гипацидным атрофическим гастритом обусловлено нарушением ионизации и резорб ции железа. Развитие В12-дефицитной анемии наблюдается преиму-щественно после полного удаления желудка в отдаленные сроки. Развитие эндогенного В12-авитаминоза связано в этих случаях с от сутствием гастромукопротеина -- переносчика витамина В12, и с ки-шечным дисбактериозом. При мальабсорбции страдает эндокринная система и может быть плюригландулярная недостаточность при поражении гипофи-за, надпочечников, щитовидной железы, половых желез. Лечение: комплекс лечебных мероприятий определяют с уче-том вариантов клинических проявлений послеоперационных рас-стройств: 1) диета с повышенным содержанием белков, жиров и уг-леводов; 2) переливание плазмы, альбумина, аминокислот; 3) ана-болитические гормоны (анабол, неробол, метиландростенолон и др.), 4) заместительная терапия (соляная кислота, желудочный сок, панкреатин, панзинорм, абомин); 5) лечение анемии; 6) кор-рекция нарушений водно электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния; 7) витаминотерапия. При прогрессировании пострезекционной астении показано хирургическое лечение. Для восстановления прохода пищи через двенадцатиперстную кишку используют гастроеюнодуоденопластику с изоперистальтически расположенным тонкокишечным трансплан-татом. Профилактика болезней оперированного желудка заклю-чается в следующем: 1) при неэффективности консервативного лечения язвенной болезни своевременное до развития тяжелых осложне-ний обоснование показаний к хирургическому лечению; 2) примене-ние оптимальных, патогенетически обоснованных методов опера-ций (ваготомии в сочетании с органосохраняющими и органощадящими операциями, экономная лестничная резекция желудка при язвенной болезни желудка); 3) сохранение по возможности после операций естественного прохождения пищи по двенадцатиперст-ной кишке. ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Опухоли по происхождению бывают эпителиальные и неэпите-лиальные. Каждую из этих групп опухолей подразделяют на добро-качественные и злокачественные. Из злокачественных опухолей наиболее частым является рак желудка (98%). ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА Рак желудка -- злокачественная опухоль из клеток эпителия слизистой оболочки желудка. Наибольшее число больных относит-ся к возрастной группе старше 50 лет. Мужчины болеют раком желудка чаще, чем женщины. Эффективность хирургического лечения рака желудка оста-ется пока еще низкой из-за поздней выявляемости заболевания. К стойкому излечению может вести только радикальная опера-ция, выполненная на ранней стадии.развития рака. Основной путь улучшения результатов хирургического лечения рака желудка лежит через диагностику доклинических или ранних форм рака. По предложению III Японского медицинского конгресса (1963) к ранней форме рака желудка относят опухоли, не вы-ходящие за пределы подслизистого слоя. Ранняя форма рака желудка имеет три стадии (формы, фазы): рак in situ, поверхностный рак, инвазивный рак. Последний прорас-тает в подслизистый слой. Рак in situ, или интраэпителиальный, рак характеризуется отсутствием инфильтративного роста. Рак in situ возникает в ос-новном на фоне гиперпластического гастрита, в области хрониче-ской язвы желудка, пролиферирующих форм аденоматозных по-липов. Поверхностный рак является инвазивной формой, но распро- страняется в пределах слизистой оболочки желудка, не проникая в подслизистый слой за пределы tunica muscularis mucosae. При возникновении рака из язвы желудка макроскопическая картина имеет вид обычной хронической язвы, подобно тому, как и ранний рак из полипа, имеет вид обычного полипа. Развивает-ся поверхностный рак мультицентрически. Ранняя инвазивная форма рака--III стадия развития раннего рака. Характеризуется инвазией элементов опухоли в подсли-зистый слой оболочки желудка, но не распространяющейся на мышечную оболочку. Ранним формам рака присущи клинические признаки заболе-вания, на фоне которого они возникают. Классификация ранних форм рака желудка (по данным японского общества эндоскопистов, 1962 г.) предусматривает три типа раннего рака: I -- выбухающий, II -- поверхностный, III - язвенный. I -- выбухающии тип: опухоль выступает над окружающей поверхностью слизистой оболочки более чем на 5 мм; II - поверхностный тип подразделяют на три формы. а) поверхностно-приподнятый: опухоль выступает до 5 мм над окружающей поверхностью слизистой оболочки; б) поверхностно-плоский: опухоль в виде эрозии находится на уровне окружаю-щей поверхности слизистой оболочки; в) поверхностно-вдавленный: опухоль углубляется в виде язвы ниже уровня слизистой оболочки до 5 мм; III -- подрытый, язвенный тип характеризуется углублением более чем па 5 мм. Возможно сочетание нескольких форм раннего рака. В эту классификацию входят и формы с распространением ракового процесса и на подслизистый слой стенки желудка. Итак, ранняя форма рака -- поражение раком слизистой обо-лочки и подслизистого слоя стенки желудка. Малый ранний рак - опухоль в наибольшем диаметре меньше или равна 1 см. В выявлении ранних форм рака желудка основная роль при-надлежит гастроскопическому методу исследования. Гастроскопия должна сопровождаться гастробиопсией из нескольких участков (до 6--8) с последующим цитологическим и гистологическим ис-следованием биоптатов. Развитию рака желудка предшествуют предраковые заболевания. Задача врача -- выявить предраковые состояния и активно наблюдать за группой лиц с повышенным риском онкологического заболевания. Среди больных раком желудка наиболее часто встречаются больные, у которых рак развился на почве хронического гаст-рита (у 50%) и хронической язвы (у 46%), реже предшествуют развитию рака полипы желудка (у 4%). Хронический гастрит в развитии рака имеет ведущее значение. Наиболее благоприятным для развития рака являются те стадии хронического гастрита, когда нарушены регенераторные процессы и имеется гиперплазия эпителия (гастрит "перестройки" и атрофи-чески-гиперпластический гастрит). Хронический гастрит не имеет специфической клинической симп-томатики, проявляется желудочной и кишечной диспепсией. Желудочную диспепсию характеризует дискомфорт: ощущение тяжести, давления, переполнения после еды, боль в эпигастраль-ной'области, возникающая непосредственно после приема пищи, продолжающаяся около 1 ч; отрыжка пустая или с запахом съеден-ной пищи, срыгивания; тошнота, эпизодическая рвота; аппетит чаще понижен, иногда анорексия, отвращение к пище. Кишечная диспепсия: метеоризм, урчание, запоры, понос. Заболевание сопровождается астенизацией, похуданием, анемией. Секреторная способность желудка у больных с атрофическим гастритом понижена. Рак, развившийся на фоне гастрита, чаще локализуется в выходном отделе желудка. Заболеваемость раком среди людей, перенесших резекцию желудка по поводу неонкологических забо-леваний (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), наблю-дается через 5--15 лет после операции. Частота заболеваемости в 3 раза больше, чем среди обычного населения. Рак культи желудка развивается после резекции желудка по способу Бильрот-?? чаще, чем после резекции желудка, завершенной анастомо-зом по способу Бильрот-?. После резекции желудка в культе желудка развивается гастрит. Атрофия слизистой оболочки культи желудка у 80% больных на-ступает уже через год после операции. Наряду с этим происходит кишечная метаплазия. В развитии гастрита культи желудка опреде-ленное значение имеет рефлюкс желчи. Клиника рака культи желудка характерных признаков не имеет. Общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, "желудочный дискомфорт" принимаются за проявления постгастро-резекционных расстройств. Следует учитывать, что постгастрорезек-ционные синдромы развиваются вскоре после резекции желудка, а появление указанных симптомов в поздние сроки после операции (5-15 лет) может быть обусловлено развитием рака в культе желудка. Больные, перенесшие резекцию желудка по поводу неон-кологических заболеваний, относятся к группе лиц повышенного онкологического риска. К предраковым заболеваниям относится гигантский гипертро-фический гастрит (болезнь Менетрие). При этом заболевании про-исходит гипертрофия желудочных желез, эпителий которых состоит из большого количества слизесекретирующих клеток, образующихся в результате метаплазии главных и париетальных клеток. Патогномоничных признаков нет, наблюдается желудочная диспепсия. Боль в эпигастральной области иногда может быть идентична боли, возникающей при язвенной болезни. Наблюдаются похудание, отеки. Развивается железодефицитная анемия и гипо-протеинемия. Последняя может быть обусловлена пропотеванием белка в просвет желудка. Показатели желудочной секреции могут быть низкими, нормальными, высокими. При гастроскопии видны покрытые слизью набухшие, отечные, гипертрофированные складки слизистой оболочки. Ширина складок от 1 до 5 см, на их поверх-ности могут быть бородавчатые или сосочковые разрастания, эро-зии. Изменения слизистой оболочки имеют диффузный или очаго-вый характер. Хроническая язва желудка перерождается в рак у 10--15% больных. Язва желудка развивается на фоне предшествующего гастрита на границе измененной слизистой оболочки с кислото-продуцирующей слизистой оболочкой, обычно на уровне угла желудка. Рак может развиться в одном из краев язвы, в дне ее или из рубца зажившей язвы. По мнению некоторых исследова-телей, предраком является не сама язва, а периульцерозный атро-фический гастрит. При обнаружении язвенного дефекта в желудке (во время рентгенологического или эндоскопического исследования) врачу важно решить главный вопрос, является ли язва злокачествен-ной или доброкачественной. Язвы, локализующиеся на большой кривизне желудка, у 90% больных оказываются злокачественны-ми. Решающее значение в дифференциальной диагностике добро-качественной язвы с малигнизированной язвой или с первично-язвенной формой рака желудка принадлежит данным гастробиопсии -- цитологическому и гистологическому исследованию биоптатов. Однако данные морфологического исследования могут быть ложно-отрицательными при неадекватной биопсии. Однократный забор биопсии дает лишь 50% подтверждений рака. Забор биопсийного материала из нескольких участков (до 8) позволяет морфоло-гически подтвердить диагноз рака в 100% случаев. Малигнизация хронической язвы может наступить в различные сроки язвенного анамнеза, в любом возрасте больного, однако чаще у больных среднего и старшего возраста с много летней давностью анамнеза язвенной болезни. Клинические проявления малигнизации язвы желудка практически указывают на запущенный рак, а не на раннюю стадию его развития. К признакам малигнизации язвы желудка относят: изменение течения язвенной болезни желудка (исчезновение периодичности, цикличности, сокращение периодов ремиссии); изменение характера болей (менее резкие, но постоянные, не зави-сящие от приема пищи); ухудшение аппетита; прогрессирующее похудание; немотивированную слабость; уменьшение болезненности при пальпации живота; гипохромную анемию, снижение кислотнос-ти желудочного сока, постоянное наличие в кале скрытой крови. Следует иметь в виду, что состояние больного, страдающего раком, развившемся из язвы, может улучшиться после диетиче ского и медикаментозного лечения. Исчезновение ниши, отмечаемое при контрольном рентгенологическом исследовании, может быть обусловлено ростом опухоли, а не заживлением язвы. Язвы диаметром более 2,5 см, особенно расположенные в препи дорической части, заставляют заподозрить ее малигнизацию Рентгенологические признаки малигнизации язвы: большая ниша (более 2 см), глубокая с широкой инфильтрацией вокруг (симп-том погруженной ниши), неправильность рельефа слизистой обо-лочки вокруг ниши, ослабление сокращений мышечной стенки. В начальной стадии развития рака в крае язвы рентгенодиагности ка малигнизации язвы представляет большие трудности. Для выявления малигнизации язвы на ранней стадии развития рака необходимо систематическое диспансерное исследование больных с хронической язвой желудка с применением гастроскопии и гастробиопсии. Малигнизация язвы является абсолютным показанием к опе-рации, которую производят по всем принципам онкологического радикализма. Каллезная язва желудка, длительно не заживающая, является показанием к хирургическому лечению из-за опасности перерожде ния язвы в рак. При хронической язве желудка производят дисталь-ную резекцию желудка с наложением гастродуоденального анас-томоза . Полипы и полипоз желудка. Термином "полип" называют вся-кую опухоль, независимо от ее микроскопического строения, сви-сающую на ножке из стенки полого органа в его просвет. Наиболее часто полипы локализуются в желудке, затем в прямой и ободоч-ной кишках, реже в пищеводе, двенадцатиперстной и тонкой кишке. Полипы обычно локализуются в одном органе, но могут одновре-менно быть в двух и более органах. Вот почему при обнаруже-нии полипов в одном органе необходимо исследовать другие отделы пищеварительного тракта для выявления или исключения наличия в них полипов. Полип желудка--понятие-собирательное. Различают: железистые, или аденоматозные, полипы (аденомы), гиперпластический или гиперрегенераторный полип и воспалительный фиброз-ный полип (эозинофильный). Гистологические формы аденоматозных полипов: папиллярная (виллезная), тубулярная, папиллярно-тубулярная. Локализуются полипы преимущественно в антральном отделе, реже в теле и еще реже в проксимальном отделе желудка. Диаметр полипов варьирует от нескольких миллиметров до 5 см. По форме полипы могут быть шаровидными, овальными, реже сосочкообразными, грибовидными, в виде цветной капусты. Опухоль свисает на ножке в просвет желудка или расположена на широком основа-нии на стенке желудка. Различают одиночный полип, множественные полипы и полипоз (аденоматоз) желудка. О полипозе говорят в случаях, когда поли-пов так много, что их трудно сосчитать. В механизме развития полипов решающее значение отводят неправильному течению регенераторного процесса в слизистой оболочке. Иными словами, полип представляет проявление дисреге-нераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка. Железистый, или аденоматозный, полип (аденома) относится к предраковому заболеванию желудка. Гиперпластические полипы представляют начальную стадию аденом, возникновение в них рака тоже возможно. Малигнизация полипа более вероятна с увеличением его размеров и при множественных полипах. Несрав-ненно чаще при полипах тела и кардиального отдела (у 62,4% больных), чем при полипах, локализующихся в антральном отделе (у 35,5% больных). Клиника и диагностика: полипы могут протекать бессимптомно или проявляются признаками атрофического гастрита, на фоне которого они возникли. Начало заболевания постепенное, длительность анамнеза от нескольких месяцев до нескольких лет. Чувство тяжести и распирания в эпигастральной области в основ-ном связано с приемом пищи, боль ноющего характера возникает в ранние сроки после приема пищи или через 11/2--3 ч. Боль продол-жается иногда 2--3 ч, а затем стихает. Аппетит понижен или от-сутствует. Наблюдается отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм, не-устойчивый стул. Слабость, головокружение могут быть обуслов-лены анемией, развивающейся вследствие ахилии, хронической кровопотери при изъязвлении полипа. Скрытое кровотечение связано с легкой ранимостью слизис-той оболочки и изъязвлением полипа. Кровавая рвота возникает при массивном кровотечении. Повышение температуры тела воз-можно при инфицировании полипа в результате некроза и изъязвле-ния полипа. Медленно нарастающие симптомы нарушения эвакуа-ции из желудка могут наблюдаться при увеличении размеров полилов, локализующихся вблизи привратника. Пролабирование в двенадцатиперстную кишку полипа с ущемлением его вызывает сильную боль режущего и схваткообразного характера, сопровождающуюся рвотой желудочным содержимым без примеси желчи. При таком осложнении -- при острой высокой непроходимости показана экстренная операция. Обтурация двенад-цатиперстной кишки выпавшим из желудка полипом может иметь интермиттирующий характер. Данные физикального исследования чрезвычайно скудны. Мо-жет быть бледность кожных покровов и слизистых оболочек, обус-ловленная анемией. При пальпации живота может возникать бо-лезненность в эпигастральной области. В анализах крови обнару-живают снижение гемоглобина и количества эритроцитов. Исследо-вание желудочного сока выявляет ахилию, однако иногда показате-ли кислотности желудочного сока могут быть нормальными. Рентгенологическое исследование выявляет "дефект наполне-ния" округлой или овальной формы с четкими ровными контура-ми. Смещение "дефекта наполнения" наблюдается в случаях, когда полип имеет ножку, которая определяется в виде нити просветле-ния, направляющейся к округлому "дефекту наполнения". При вор-синчатом (виллезном) полипе "дефект наполнения" имеет изъеден-ные расплывчатые контуры вследствие проникновения контрастной массы между ворсинками полипа. При полипозе желудка выявляют множественные "дефекты наполнения" различной величины округ-лой или овальной формы с четкими контурами. Рентгенологические признаки малигнизации полипов: неправильная форма "дефекта наполнения" с зазубренными и нечеткими контурами; выпадение перистальтики на уровне полипа вследствие инфильтрации подслизистого и мышечного слоев; увеличение размеров полипа при повторном исследовании больного. Наличие этих рентгенологиче-ских признаков не является достоверным доказательством малигни-зации полипов и, наоборот, отсутствие этих признаков не исклю-чает перехода полипа в рак. Гастррскопия с гастробиопсией дает наибольшую информацию для диагностики полипов, выявления их малигнизации, дифферен-циации полипов с полипообразной формой рака желудка. При гастроскопии отчетливо видны полипы даже небольших размеров на растянутой воздухом гладкой поверхности слизистой оболочки желудка. Подозрение на злокачественный характер полипа вызывают крупные полипы на широком основании, неровность, бугристость и изъязвление поверхности, инфильтрация ножки. Для выявления малигнизации полипа, проведения дифферен-циального диагноза между полипом и экзофитным раком необ-ходимо определение гистологической структуры полипа. Оконча-тельный диагноз возможен только после электроэксцизии полипа, проведения цитологического и гистологического исследования удаленного полипа. Лечение: железистый полип (аденома) независимо от величины и локализации подлежит удалению путем эндоскопи-ческой электроэксцизии. Если при гистологическом исследовании удаленного полипа выявлена его малигнизация, показана операция, как при раке желудка -- резекция желудка или гастроэктомия по всем правилам онкологического радикализма. Больные, перенесшие операцию по поводу полипов желудка, подлежат диспансерному наблюдению в связи с возможностью появления полипов в желудке или в других отделах пищевари-тельного тракта. Патологическая анатомия рака желудка. Локализация рака в желудке: антральный отдел -- 60--70%, малая кривизна тела желудка 10-15%, кардиальный отдел--8 10%; передняя и задняя стенки--2 5%, большая кривизна--1%, свод желудка- 1%; тотальное поражение желуд-ка 3-5%. Внутриорганное распространение рака желудка происходит по типу ин-фильтрации, преимущественно по направлению к кардии, распространение за пределы привратника на двенадцатиперстную кишку происходит реже по лимфа-тическим сосудам подслизистого и мышечного слоев. Проникая через все слои стенки желудка, опухоль прорастает соседние ткани и органы. По макроскопической форме роста выделяют три основные группы: опухоли с преимущественно экзофитным ростом (бляшковидный, полипообразный, блюдце-образный рак, рак из язвы и др.), опухоли с преимущественно эндофитным ростом (инфильтративно-язвенный, диффузный или фиброзный рак), смешанные опухоли, имеющие черты экзо- и эндофитного роста. Последние две группы более злокачественны и чаще дают метастазы. Макро- и микроскопические границы опухоли не совпадают. Экзофитно растущие в просвет желудка опухоли характеризуются очерченными границами, от видимого края опухоли раковая инфильтрация распространяется на 2--3 см. Эндофитно (инфильтративно) растущие в толще стенки желудка опухоли распространяются от видимой границы опухоли на 5--7 см Наиболее часто встречаются опухоли с эндофитной формой роста (у 70% больных), реже наблюдаются опухоли с экзофитной формой роста (15% больных) и опухоли, имеющие смешанный характер роста (у 15% больных). Гистологическая классификация рака желудка (ВОЗ, No 18, 1977) 1 Аденокарцинома. а) папиллярная, б) тубулярная, в) муцинозная, г) перстне-видно-клеточная 2 Недифференцированный рак 3. Аденоканкроид. 4 Плоскоклеточный рак 5 Неклассифицируемый рак. По микроскопической картине все виды рака желудка разделяют на две основные группы: дифференцированные и недиференцированные. Недифферен-цированные виды рака характеризуются большей злокачественностью, чем дифференцированные. Рак желудка метастазирует преимущественно лимфогенно. Возможно гема тогенное метастазирование, а также путем имплантации раковых клеток по брюшине. Лимфатическая система желудка образована лимфатическими капиллярами слизистой оболочки, сплетениями лимфатических сосудов (подслизистым, меж-мышечным, серозно-подсерозным) В зависимости от направления тока лимфы поверхность желудка разделена на территории, связанные с лимфатическими узлами, расположенными вдоль сосудов желудка. Согласно схеме А В Мельни-кова выделяют четыре бассейна оттока лимфы от желудка. Первый бассейн лимфооттока собирает лимфу от пилороантрального отдела желудка, прилежащего к большой кривизне. 1-й этап метастазирования--лимфатические узлы, расположенные в толще желудочно-ободочной связки по большой кривизне вблизи привратника, 2-й этап метастазирования лимфатические узлы по нижнему краю головки поджелудочной железы и за привратником; 3-й этап метастазирования лимфатические узлы, расположенные в толще орыжеики тонкой кишки; 4-и этап метастазирования -- забрюшинные парааортальные лимфатичесские Во время радикальной операции возможо удаление лимфатических узлов1-го и 2-го этапов метастазирования. Лимфатические узлы 3-го и 4-го этапов метастазирования удалить невозможно, при их поражении метастазами ради кальная операция невыполнима. Второй бассейн лимфооттока собирает лимфу от части пилороантрального отдела, прилежащей к малой кривизне, и от тела желудка. 1-й этап метастазирования ретропилорические лимфатические узлы; 2-й этап метастазирования лимфатические узлы в малом сальнике в дистальной части малой кривизны, в области привратника и двенадцатиперстной кишки, сразу же за привратником; 3-й этап метастазирования -- лимфатические узлы, расположенные в толще печеночно-двенадцатиперстной связки. Эти лимфатические узлы удалить во время операции трудно, а чаще невозможно; 4-й этап метастазирования -- лимфатические узлы в воротах печени. Третий бассейн -- самый большой и основной бассейн лимфатического оттока, имеет наиболее крупные лимфатические сосуды и лимфатические узлы Мощный отводящий лимфатический сосуд расположен на малой кривизне желудка, в толще желудочно-поджелудочной связки, по ходу левых желудочных сосудов--артерии и вены. Собирает лимфу от тела желудка и малой кривизны, прилегающих отделов передней и задней стенок, кардии, медиальной части свода и абдоминального отдела пищевода. 1-й этап метастазирования-лимфатмческие узлы, расположенные в виде цепочки по ходу малой кривизны в клетчатке малого сальника. Верхние узлы этой цепочки называют паракардиальными, они поражаются метастазами в первую очередь при раке кардии. 2-й этап метастазирования -- лимфатические узлы по ходу левых желудоч-ных сосудов, в толще желудочно-поджелудочной связки; 3-й этап метастазирования - лимфатические узлы по верхнему краю под-желудочной железы и в области ее хвоста, 4-й этап метастазирования - лимфатические узлы в парааортальной клет-чатке выше и ниже диафрагмы Четвертый бассейн собирает лимфу от вертикальной части большой кривизны желудка, прилегающих к ней передней и задней стенок, значительной части свода желудка. 1-й этап метастазирования--лимфатические узлы, расположенные в верхне-левом отделе жслулочно-ободочной свяжи; 2-й этап метастазрования -- лимфатические узлы по ходу коротких артерий желудка, 3-й этап метастазирования -- лимфатические узлы в воротах селезенки; 4-м этапом метастазирования А. В. Мельников считал поражение селезенки. Однако при поражении селезенки происходит поражение ее паренхимы, а не лимфатических узлов. Изложенная схема путей лимфотока не исключает метастазирования в самые разнообразные лимфатические узлы. При радикальной операции по поводу рака желудка обязательно надо удалять не только ближайшие лимфатические узлы ближайшего лимфатического бассейна, но и рсгионарные лимфатические узлы третьего бассейна, содержащего наиболее мощные лимфатические узлы и магистральные лимфатические сосуды. При блокаде отводящих лимфатических путей метастазами рака возникает ретроградный ток лимфы и метастазы появляются в области пупка. Во внутренние органы метастазы рака попадают гематогенным путем (при прорастании опухоли в сосуды системы воротной вены) или лимфогематогенным путем через груднои проток, впадающий в венозное русло. Гематогенные метастазы чаще определяются в печени, значительно реже в легких, плевре, надпочечниках, костях, почках. Имплатационные метастазы возникают при контактном переносе опухолевых клеток, а также при свободном их перемещении по брюшной полости. Раковые клетки оседают на поверхности большого сальника, образуют на брюшине мелкобугристые высыпания (карциноматоз брюшины), опускаясь в малый таз, образуют метастазы в прямокишечно-пузырной (у мужчин) и в прямокишечно-влагалпщной (у женщин) складках (метастазы Шницлера), в яичниках (метастаз Крукенберга) Комитетом международного противоракового союза предложена классифика-ция рака желудка по системе TNM (в 1966 г.). Эта классификация предусматривает разделение желудка на три отдела-проксимальныи (верхняя треть), тело желудка (средняя часть), атгральный (дистальная треть). Опухоль следует относить к тому отделу, в котором расположена большая ее часть. Классификация TNM основана на данных клинического, рентгенологи ческого, эндоскопического исследовании и патоморфологических исследований, удаленного во время операции препарата. Т -- опухоль TIS внутриэпителиальный рак. Т1 опухоль поражает только слизистую оболочку и подслизистый слой Т2 --опухоль проникает глубоко, занимает не более половины одного анатомического отдела ТЗ - опухоль с глубокой инвазией захватывает более половины одного анатомического отдела, но не поражает соседние анатомические отделы Т4 -- опухоль поражает более одного анатомического отдела и распространяется на соседние органы N -- регионарные лимфатические узлы NO -- метастазы в регионарные лимфатические узлы не определяются. NXa -- поражены только перигастральные лимфатические узлы. NXb -- поражены лимфатические узлы по ходу левой желудочной, чревной, общей печеночной, селезеночной артерий, по ходу печеночно-дуоденальной связки, т е. те узлы, которые могут быть удалены хирургически. NXc -- поражены лимфатические узлы по ходу аорты, брыжеечных и подвздошных артерий, которые невозможно удалить хирургически М -- отдаленные метастазы МО -- отдаленные метастазы не определяются Ml -- имеются отдаленные метастазы. Р -- гистопатологические критерии (глубина инвазии) p1 -- опухоль инфильтрирует только слизистую оболочку. Р2 -- опухоль инфильтрирует подслизистый слой до мышечного р3 -- опухоль инфильтрирует мышечный слой до серозной оболочки. Р4 опухоль прорастает серозную оболочку или выходит за пределы органа Клиническая классификация рака желудка по стадиям, принятая в СССР I стадия -- четко отграниченная опухоль на слизистой оболочке. Опухоль не выходит за пределы подслизистого слоя. Метастазов в регионарные лимфатические узлы нет. II стадия -- опухоль больших размеров, прорастает мышечный слой, но не про-растает серозного покрова и не спаяна с соседними органами. Желудок подвижен В ближайших регионарных лимфатических узлах единич-ные подвижные метастазы. III стадия -- опухоль значительных размеров, прорастает всю толщу стенки желуд ка, врастает в соседние органы и резко ограничивает подвижность желудка Такая же опухоль или опухоль меньших размеров с мно-жественными метастазами в регионарные лимфатические узлы. IV стадия -- опухоль любого размера при наличии метастазов в отдаленные органы. Клиника и диагностика: клинических признаков, характерных для начальной формы рака желудка, не существует. Он может протекать бессимптомно или проявляться признаками заболевания, на фоне которого он развивается. Ранняя диагностика рака возможна при массовом эндоскопи-ческом обследовании населения. Гастроскопия позволяет обнару-жить изменения на слизистой оболочке желудка диаметром менее 0,5 см и взять биопсию для верификации диагноза. По данным японских авторов, при массовом эндоскопическом обследовании населения частота выявления рака желудка состави-ла 2 случая на 1000 обследованных, причем ранняя форма рака была лишь у 40% больных раком желудка. По данным 4-го управления Минздрава СССР, введение ежегодного эндоскопического обследования пациентов позволило увеличить диагностику рака I--II стадий с 25 до 74%. Заболеваемость раком желудка более вероятна в группе людей повышенного онкологического риска. К факторам повышенного онкологического риска относятся предраковые заболевания желудка (хронический гастрит, хрони-ческая язва желудка, полипы желудка); хронический гастрит культи желудка у оперированных по поводу неонкологических заболеваний желудка через 5 лет и более после резекции желуд-ка; наличие в семейном анамнезе больных раком; группа крови А(II) у лиц с ахилическим гастритом; действие профессиональных вредностей (химическое производство). Люди, относящиеся к группе повышенного онкологического риска, должны систематически подвергаться диспансерному обсле-дованию с применением рентгенологического, эндоскопического и гистологического методов исследования. Клинические проявления рака желудка многообразны. Они зависят от патологического фона, на котором развивается опухоль, т. е. от предраковых заболеваний, локализации опухоли, формы ее роста, гистологической структуры, стадии распространения и развития осложнений. У ряда больных имеется многолетний анамнез хронического гастрита, хронической язвы желудка, у других длительность анамнеза незначительно выраженных симптомов заболевания составляет несколько месяцев. Симптомы, которые могут быть выявлены при расспросе больного, можно условно разделить на местные и общие проявления заболевания. К местным проявлениям относят симптомы "желу-дочного дискомфорта": отсутствие физиологического удовлетворе-ния от насыщения, тупая давящего характера боль, чувство переполнения и распирания в эпигастральной области, снижение или отсутствие аппетита, отказ от некоторых видов пищи (мясо, рыба). Боль в эпигастральной области -- частый, но поздний симптом заболевания. Интенсивность боли различна. Иногда больной затрудняется охарактеризовать свои ощущения из-за их неопре-деленности. Боль ноющего тупого характера более или менее постоянная может усиливаться после приема грубой пищи. Она в определенной мере обусловлена хроническим гастритом, сопут-ствующим раку желудка. Болевой синдром при первично-язвенной форме рака может иметь сходство с таковым, наблюдаемым при язвенной болезни. При раке, возникшем из хронической язвы, исчезает суточный ритм боли, боль становится постоянной и менее интенсивной, иногда на фоне постоянной боли сохраняется суточный ритм усиления боли, связанный с приемом пищи. Постоянная интен-сивная боль зависит от воспаления в результате присоединения инфекции, сдавления нервных стволов метастазами в лимфати-ческие узлы. Иррадиация боли в спину--признак прорастания опухоли в поджелудочную железу. Диспепсические явления разнообразны: потеря аппетита, извращение аппетита, отрыжка, неприятный вкус в полости рта, саливация, тошнота, рвота. При развитии гнилостных и бродильных процессов в желудке может быть неприятный запах изо рта. Общие проявления рака желудка: слабость, похудание, вялость, адинамия, быстрая утомляемость от привычной работы, депрессия. Все это связано с опухолевой интоксикацией. Часто наблюдается анемия. Иногда анемия является первым признаком заболевания. Развитие железодефицитной анемии связано с ахилией, ведущей к нарушению всасывания железа, и с хрони-ческими кровопотерями из опухоли. Повышение температуры тела от субфебрильной до высокой наблюдается при запущенных формах рака. Причины лихорадки: всасывание из опухоли белковых продуктов обмена, инфицирование опухоли, развитие воспалительных очагов вне желудка в области метастазов. На ранних стадиях заболевания внешний вид больного не изменяется. Бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек появляется при развитии анемии. Пастозность кожи, иногда отеки в сочетании с анемией наблюдаются при хронических кровопотерях, свойственных полиповидному и блюдцеобразному формам рака. Сухость кожи, складчатый ее рисунок, исчезновение подкожной жировой клетчатки свидетельствует о серьезных нарушениях водного баланса, о значительном похудании. При осмотре живота могут быть обнаружены неравномерное вздутие в верхней его половине, перистальтические сокращения желудка -- при стенозе выхода из желудка. Увеличение размеров живота с распластанными боковыми отделами может быть признаком скопления жидкости в отлогих отделах брюшной полости (асцит). Для выявления асцита, кроме перкуссии живота в различных положениях больного (на спине, на правом и левом боках и в положении стоя), пользуются методом ундуляции. При поверхностной пальпации живота наличие ригидности мышц брюшной стенки и болезненности может свидетельствовать о распространении опухоли за пределы желудка, о карцинома тозе брюшины. Чтобы выявить опухоль, пальпацию живота надо проводить в различных положениях больного: на спине, на правом и левом боку, в положении стоя с наклоном туловища вперед. Пальпация живота в положении больного на правом боку облег чает выявление опухоли тела желудка, скрывающейся в левом подреберье, а в положении больного на левом боку можно легче определить опухоли пилорического отдела желудка. Проксималь ный отдел желудка становится более доступным пальпации в положении больного стоя. При пальпации печени определякл ее поверхность и край (бугристая поверхность, неровный край признаки метастазов в печень). Для выявления отдаленных метастазов надо проводить пальпацию в области пупка, лимфатических узлов в надклю чичных областях и между ножками кивательных мышц, иссле дование per rectum, а у женщин -- per vaginum. Симптоматика рака желудка в значительной степени зависит от локализации опухоли. Рак пилорического отдела желудка при стенозировании выхода из желудка проявляется признаками нарушения эвакуации Чувство тяжести, полноты, распирания в эпигастральной области после еды, отрыжка пищей вначале непостоянны. Иногда возни-кает рвота недавно съеденной пищей По мере роста опухоли, стенозирующей просвет выхода из желудка, усугубляются симп-томы непроходимости. Стойкая задержка эвакуации пищи из желудка вызывает постоянное чувство тяжести и распирающую боль в эпигастральной области. Вследствие компенсаторного усиления перистальтики появляется схваткообразная боль. Часто возникает рвота съеденной пищей, после которой наступает временное облегчение. В дальнейшем накапливающиеся в желудке пищевые массы подвергаются рожению, появляется дурно пахнущая отрыжка. Рвота непере-варенной пищей, съеденной задолго до рвоты и даже накануне, возникает ежедневно несколько раз. Наступает обезвоживание, больные прогрессивно худеют В отличие от пилородуоденального стеноза язвенного происхождения клинические проявления при раковом стенозе быстро прогрессируют. При рентгенологическом исследовании выявляется сужение выходного отдела желудка. Выраженная гастрэктазия не успевает развиться, этому препятствует инфильтрация опухолью стенок желудка. При экзофитно растущей опухоли в пилорическом отделе желудка рентгенологически выявляют большой дефект наполнения с депо бария в нем. При диффузном раке пилорического отдела инфильтрация привратникового жома может вызвать зияние привратника. У больных принятая пища как бы проваливается из желудка в двенадцатиперстную кишку, а поэтому больные постоянно испытывают чувство голода. Несмотря на повышенный аппетит, наблюдается прогрессирующее похудание, нарастание слабости. Рак кардиального отдела желудка. Первым симптомом является боль в эпигастральной области под мечевидным от-ростком, нередко иррадиирующая в область сердца. По мере распространения опухоли на кардиальное кольцо появляются признаки затрудненного прохождения пищи -- дисфагия. В начале нерегулярно при глотании грубой или мясной пищи появляется ощущение неловкости за грудиной. При покашливании и питье воды это ощущение исчезает. По мере увеличения сужения пищевода опухолью дисфагия становится стойкой, затруднено прохождение не только твердой, но и жидкой пищи. Чувство давления за грудиной, слюнотечение, срыгивания пищей -- признак расширения пищевода над опухолью, застоя пищи в пищеводе. В связи с невозможностью принимать пищу из-за непроходимости входа в желудок больные быстро истощаются. Это указывает на позднюю стадию заболевания При рентгенологическом исследовании определяют дефект напол нения в кардиальном отделе желудка. Рак тела желудка, передней и задней стенок, большой кри визны, свода желудка длительное время протекает бессимптомно. Среди первых проявлений рака этих локализаций преобладают общие симптомы: нарастание слабости, быстрая утомляемость, похудание, анемизация. Может быть снижение и потеря аппетита, отрыжка, рвота. При распаде опухоли наблюдается повышение температуры тела, что иногда ошибочно принимают за проявления гриппа. На рентгенограммах выявляют большой дефект наполнения с депо бария. При локализации рака в области дна желудка первыми проявлениями может быть боль типа стенокардии или межреберной невралгии (прорастание опухоли в диафрагму и париетальную плевру). Вздутие живота, урчание, задержка стула бывают обусловлены прорастанием опухоли большой кривизны желудка в поперечную ободочную кишку и сужением ее просвета. При тотальном поражении желудка размеры его уменьшаются, просвет суживается. В результате уменьшения емкости желудка больные после приема небольшого объема пищи испытывают чувство насыщения и тяжести в эпигастральной области. На рентгенограммах выявляется сужение тела и антрального отдела желудка. Итак, опухоли, растущие экзофитно, проявляются в основном общими симптомами (слабость, утомляемость, анемизация, сниже-ние аппетита, повышение температуры тела). Эндофитно растущие опухоли, локализующиеся чаще в пилорическом отделе желудка, на малой кривизне, проявляются "желудочным дискомфортом", болями в эпигастральной области, рвотой и дисфагией (при распространении опухоли на пищеводно-желудочный переход). Протекают они наиболее злокачественно по сравнению с экзофитно растущими формами рака желудка. Осложнения: кровотечение, перфорация опухоли, инфицирование опухоли, прорастание рака желудка в соседние ткани и органы. Кровотечение. Развитие рака сопровождается большей или меньшей кровопотерей. Чаще происходит систематическая потеря небольших количеств крови, выявляемых только химическими пробами (исследование кала на скрытую кровь). Такая хроническая кровопотеря является одной из причин развития анемии. Массивное кровотечение с падением сердечной деятельности, коллапсом, рвотой кровью и дегтеобразным стулом возникает при опухолях, расположенных на малой кривизне желудка в области крупных сосудистых ветвей, при прорастании опухоли в поджелудочную железу, ворота печени, селезенку, брыжейку поперечной ободочной кишки. При осложнении кровотечением в случае неэффективности консервативной гемостатической терапии показана операция: ради-кальная или паллиативная резекция желудка или перевязка сосудов на протяжении. Перфорация опухоли в свободную брюшную полость сопро-вождается клиническими признаками острого живота: внезапная резкая боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, выраженная болезненность при пальпации, положительный симптом Блюмберга--Щеткина и др. Показана экстренная операция (тампонада перфорационного отверстия прядью большого саль-ника, при относительно благоприятных условиях -- отсутствие признаков гнойного разлитого перитонита, операбельность опухо-ли возможно выполнение резекции желудка). Инфицирование опухоли, лимфатических путей и лимфати-ческих узлов желудка проявляется лихорадочным состоянием вплоть до сепсиса с возникновением метастатических гнойных очагов в забрюшинных лимфатических узлах, в печени и др. Лихорадка--спутник полипообразной, фунгозной, блюдцеобразной форм рака. Прорастание рака желудка в соседние органы утяжеляет течение заболевания. Характеризуется постоянной резкой болью в эпигастральной области с распространенной иррадиацией (в спину, правое и левое подреберье, в межлопаточную область и др.), иногда сопровождается повышением температуры тела. Желтуха появляется при сдавлении желчевыводящих путей в результате прорастания опухоли в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Прорастание рака в поперечную ободочную кишку ведет к образованию желудочно-толстокишечного свища. Признаки: каловый запах изо рта, рвота с примесью каловых масс (каловая рвота), наличие в каловых массах недавно принятой пищи. Лабораторные методы исследования. В анализах крови может быть снижение гемоглобина и количества эритроцитов, увели-чение СОЭ. При исследовании желудочной секреции чаще выявляется ахлоргидрия, однако возможно сохранение кислото-образующей функции желудка, и показатели свободной соляной кислоты могут быть сниженными или нормальными. Пробы на скрытую кровь в кале положительные. Рентгенодиагностика в установлении рака желудка до настоящего времени занимает ведущее место. Для выявления ранних форм рака желудка показано комплексное рентгенологическое исследо-вание с изучением рельефа слизистой оболочки, тугим заполнением и двойным контрастированием желудка. Двойное контрастирование выявляет локализацию и размер опу-холи, отсутствие или наличие эластичности стенок желудка. Рентгеносемиотика ранней формы рака разработана в соот-ветствии с классификацией, основанной на данных эндоскопи-ческого исследования (табл.15). Инфильтративные формы характеризуются ригидностью стенки, выступающие -- дефектом наполнения, язвенные -- нишей. Таблица 15. Рентгеносемиотика форм раннего рака желудка Типы раннего рака по данным эндоскопииРентгеносемиотика 1 выбухающий тип 2а-поверхностно приподнятый 2б-поверхностно-плоский 2в-поверхностно-вдавленный III язвенныйДефект наполнения в контрастном веществе, похож на полип с поверхностью и контуром, характерным для малигнизации Незначительное выбухание на фоне плато слизистой оболочки Эрозия диаметром до 2--3 см или больше; иногда вид бляшки Небольшое углубление на фоне гипертрофии слизистом оболочки Рентгенологическая картина банальной язвы Ниша при раннем раке может иметь особенности: ее ширина больше глубины. Отмечается обрыв складок слизистой оболочки, конвергенция их к нише, отсутствие перистальтики в области поражения. Основные рентгенологические признаки развитого рака желудка: дефект наполнения, ниша в дефекте наполнения, деформация контуров, сужение просвета органа, ригидность стенки и отсутствие перистальтики в зоне поражения, разрушение рельефа слизистой оболочки. Дефект наполнения характерен для экзофитной формы рака. Деформация и сужение просвета желудка наблюдают при эндофитной форме роста опухоли, инфильтрирующей стенку. Контуры пораженного участка желудка неровные, ригидные, не изменяют свою форму при пальпации и дозированной компрессии. Пораженный участок не перисталь-тирует. Рельеф слизистой оболочки на месте поражения теряет складчатость, становится бесформенным (так называемый злока-чественный рельеф), при разрушении складок выявляется симптом обрыва. По рентгеновской картине выделяют следующие формы изъязвленной карциномы: первично-язвенную, блюдцеобразную, инфильтративно-язвенную и язву-рак. По рентгенологическим данным не всегда возможно провести Дифференциальный диагноз между доброкачественным и злока-чественным характером патологического процесса. Небольшая поверхностная язва, дающая симптом ниши с конвергенцией гладок к ней, как при доброкачественной язве, может быть первично-язвенным раком желудка, а большая глубокая ниша с зоспалительным валом вокруг в виде дефекта наполнения может оказаться доброкачественной язвой желудка. Гастроскопия с направленной биопсией является наиболее очным методом диагностики ранних форм рака и верификации орфологического диагноза при развитом раке. При постановке диагноза рака желудка необходимо решить вопрос об операбельности больного. При общеклиническом обследовании выявляют отсутствие или наличие отдаленных метастазов (метастаз Вихрова, асцит, метастаз в область пупка увеличенная бугристая печень, метастаз Шницлера, метастаз Крукенберга у женщин) В случае отсутствия явных признаков отдаленных метастазов для определения перехода рака желудка на соседние органы, метастазов в печени, карциноматоза брюшины может быть произведена лапароскопия с биопсией, ультразвуковое сканирование печени, поджелудочной железы, компьютерное томографическое исследование печени, поджелудочной железы Лечение хирургическое: рак желудка -- абсолютное показание к операции. Радикальным вмешательством является резекция желудка или гастрэктомия (удаление всего желудка). Радикальность операции предусматривает: 1) пересечение желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода в пределах здоровых тканей, 2) удаление в едином блоке с желудком тех групп лимфатических узлов (1 го и 2-го порядка), которые могут быть поражены метастазами при данной локализации рака, 3) абластическое оперирование, т е использование комплекса приемов, направленных на уменьшение возможности так назы-ваемой манипуляционной диссеминации. Противопоказания к операции могут быть онкологические и общего характера. Операция противопоказана при наличии отдаленных метастазов в печень, легкие, в надключичные лимфатические узлы, при наличии большого асцита, метастазов Шниц-лера и Крукенберга, в случаях гистологически доказанного поражения метастазами лимфатических узлов 3-го и 4 го порядка, т е лимфатических узлов, не удалимых в едином блоке с же-лудком Противопоказаниями общего характера являются резкая кахексия, тяжелые сопутствующие заболевания. Уровень пересечения органов определяется локализацией опухоли, характером ее роста и распространенностью. Линия резекции от краев опухоли должна отстоять при инфильтративно-язвенных формах не менее чем на 8--10 см в обе стороны от пальпируемой границы опухоли, при отграниченных, экзофитно растущих формах не менее чем на 6--8 см от пальпируемой границы опухоли. Пересечение пищевода надо производить не менее чем на 3 см выше пальпируемой верхней границы опухоли при экзофитной форме и на 5--6 см при инфильтративной форме рака. При раке пилорического отдела желудка (особенно при эндофитных формах) возможно распространение опухолевых клеток по лимфатическим сосудам подслизистого и мышечного слоев на начальную часть двенадцатиперстной кишки. В связи с этим необходимо удалять 2 3 см двенадцатиперстной кишки. Основные типы радикальных операций: 1) дистальчая субто тальная резекция желудка (выполняемая чрезбрюшинно), 2) гастр-эктомия (выполняемая чрезбрюшинным и чрезплевральным доступом), 3) проксимальная субтотальная резекция желудка (вы-полняемая чрезбрюшинным и чресплевральным доступом). Дистальная субтотальная резекция ж

Источник: http://www.lib.ru/NTL/MED/HIRURGIQ/kuzin.txt_Piece...