М язові болі голови

Огляд проблеми

Ю. О. Матвієнко
Львівський національний медичний університет
імені Данила Галицького, кафедра неврології

КЛЮЧОВІ МОМЕНТИ

АКТУАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Епізодичний біль голови напруги (БГН) є найпоширенішою причиною цефальгій у цілому в популяції, зазвичай він залишається об’єктом самолікування.

Хронічний БГН може бути досить інвалідизуючим і часто є причиною звернень до лікаря.

Діагноз цього захворювання суто клінічний і грунтується на широкоприйнятних і валідних критеріях.

У патогенез епізодичного БГН залучені периферичні фактори, хронічного — центральні.

Для невідкладного лікування застосовують прості анальгетики, зокрема аспірин.

Амітриптилін і допоміжні релаксаційні методики біологічного зворотного зв’язку мають найкращі докази на свою користь у запобіганні БГН.

Інгібітори синтази оксиду азоту нині оцінюються у клінічних дослідженнях лікування мігрені і, зрештою, мабуть, будуть вивчатися і при БГН.

ВСТУП

Біль голови напруги (БГН) — це неврологічний розлад, що характеризується схильністю до приступів легко-помірних цефальгій з певними асоційованими симптомами. Його діагноз грунтується на даних анамнезу і фізикального обстеження. Протягом останніх десятиліть більшість досліджень болю голови зосереджувалися на мігрені, а тому актуальні рекомендації з лікування БГН нерідко застарілі. Нині доступні деякі консенсусні директиви, проте загалом терапія названого стану змінилася дуже мало порівняно, наприклад, з 1990 роком. Багато таких пацієнтів займаються самолікуванням і звертаються до лікарів тоді, коли приступи стають дуже частими або хронізуються.

Наш огляд базується на діагностичних і терапевтичних моментах БГН з урахуванням найостанніших публікацій.

ВИЗНАЧЕННЯ

Таблиця 1 резюмує критерії БГН, окреслені в Другому перегляді Міжнародної класифікації цефальгій, у якому вони поділяються на епізодичні і хронічні та за наявністю болючості м’язів.

Таблиця 1. Діагностичні критерії БГН

Нечастий епізодичний БГН

Частий епізодичний БГН

Хронічний БГН

(А) Наявність принаймні 10 епізодів, які мають дотичність до пунктів В–D:

(В) Біль голови триває від 30 хвилин до 7 днів

(С) Біль голови має принаймні 2 з таких харакетристик:

• двобічна локалізація

• тиснучий / стягуючий (непульсуючий) за суб’єктивним відчуттям

• легко-помірна інтенсивність

• не посилюється при рутинній фізичній активності (ходьба, піднімання по сходах)

(D) Обидві з таких характеристик:

• відсутність нудоти чи блювання (може траплятися анорексія)

• не більш ніж 1 епізод фото- чи фонофобії

(Е) Симптоматику не можна пояснити іншим розладом

Діагностується, якщо цефальгія, дотична до вищенаведених критеріїв, трапляється в середньому рідше ніж 1 день/місяць (12 днів/рік)

Діагностується, якщо цефальгія виникає в діапазоні 1–15 днів/місяць (12–180 днів/рік)

Діагностується, якщо цефальгія трапляється частіше, ніж 15 днів/місяць (понад 180 днів/рік).

Адаптовано із Другого перегляду Міжнародної класифікації цефальгій.

ПРИЧИНИ

Основоположна причина БГН залишається незрозумілою. Найбільш імовірним поясненням залишається активація наздбудливих периферичних аферентних нейронів у м’язах шиї та голови. М’язова болючість і психологічне напруження асоціюються з погіршенням цього стану, але не належать до етіологічних чинників. Розлади обробки больових імпульсів і генералізована посилена больова чутливість наявні у деяких із таких пацієнтів.

РИЗИК І ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Середня поширеність БГН в дорослих протягом життя, якщо грунтуватися на результатах 5 популяційних досліджень, сягає 46% (діапазон — 12–78%). Часто уражаються діти, але піковий вік для розвитку цього стану — 40–49 років в обох статей. Співвідношення між чоловіками і жінками становить 5 : 4 і зростає у процесі хронізації болю. Поширеність епізодичного БГН корелює з освітнім рівнем.

Хронічна форма захворювання поширена набагато менше, уражаючи лише 3% всього населення, але охоплюючи більше половини осіб, хто має біль голови більш ніж 180 днів/рік. Значна меншість цих хворих довгий час не може виконувати професійні обов’язки, що лягає суттєвим тягарем на систему охорони здоров’я.

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ: РОЛЬ ОКСИДУ АЗОТУ

Хоча БГН досить поширений, його патофізіологічний механізм залишається незрозумілим. Актуальні знання про ноцицептивні системи дозволяють думати, що вторинні альгогенні феномени при цьому стані мають м’язове походження. М’язовий або міофасціальний біль, на відміну від шкірного, має схильність до того, щоб бути тупим, слаболокалізованим і іррадіюючим. Припущення про м’язовий характер болю співвідноситься із клінічними уявленнями і підходами до лікування.

Суперечності виникають, коли при нейроміографії (НМГ) часто неможливо виявити м’язове напруження у спокої серед пацієнтів із БГН. Недавні огляди стверджують, що зв’язок між рівнем НМГ-активності і болем є доволі комплексним. Виявлено, що затвердіння м’язів зростає у перикраніальних утворах при хронічній формі захворювання, тобто при наявності болю і без нього, а отже, “постійно деформоване”. Найостанніші дослідження засвідчують, що оксид азоту може бути локальним медіатором при БГН. Згідно з окремими повідомленнями, інфузія речовини-донора NO сприяє виникненню дуже подібного синдрому у хворих, котрим раніше ставили діагноз хронічного БГН. До того ж блокування утворення оксиду азоту певними експериментальними сполуками (наприклад L-NNMA), знижувало як ступінь твердості м’язів, так і болю, асоційованого з названим типом цефальгій.

Успіхи у фундаментальних дослідженнях болю суттєво вдосконалили наше розуміння нейробіології БГН, зокрема роль молекулярних механізмів, залучених у процес центральної сенсибілізації. Дослідження NO дають підстави думати, що цей метаболіт відіграє ключову роль у патофізіології названого розладу, а антиноцицептивний ефект інгібіторів NO-синтази, раніше засвідчений лише на тваринних моделях, може стати новим принципом майбутнього лікування хронічних цефальгій. Ймовірно, це є наслідком зниження центральної сенсибілізації на рівні задніх рогів сірої речовини спинного мозку, ядер трійчастого нерва або їх обох. Разом з тим точна точка прикладання і тип NO-синтази, залученої у патогенез хронічного БГН, ще далекі від повного з’ясування. У цьому сенсі необхідне вивчення селективних інгібіторів. Чи буде гаданий антиноцицептивний ефект у пацієнтів клінічно релевантним, також залишається предметом дебатів, але важливість одержаних результатів передовсім залежить від доведення основної концепції, а не оцінки діапазону впливу.

У майбутньому слід оцінити можливості безпечних інгібіторів NO-синтази із тривалим періодом півжиття. Ще одним важливим питанням залишається те, чи подібне пригнічення діятиме при інших формах пролонгованого болю. Дані з експериментальних моделей хронічного БГН вказують на те, що оксид азоту залучений у механізми різних типів первинного болю голови, а пов’язана з ним центральна сенсибілізація є важливим спільним знаменником для останніх. Було б цікаво оцінити можливу сенсибілізацію нейронів другого порядку при відстрочених цефальгіях з допомогою кількісних методик. Вивчення ролі нейропептидів при БГН свідчить, що рівні у плазмі пептиду, пов’язаного з геном кальцитоніну (CGRP), речовини Р, нейропептиду Y і вазоактивного кишкового поліпептиду (VIP) у таких хворих нормальні і не пов’язані безпосередньо з болем. Дослідження нейропептидів в інших тканинах, наприклад у лікворі або перикраніальних м’язах, з допомогою нових чутливих аналітичних методик необхідне для прояснення їх ролі в патогенезі.

Зазвичай БГН відчувається як “обруч”, що стягує голову від лоба до потилиці з іррадіацією в шию

Результати мікродіалізних досліджень засвідчують, що центральна сенсибілізація може призводити до посиленої вазоконстрикції, опосередкованої симпатичною нервовою системою, що, у свою чергу, відповідальна за зниження кровоплину в болючих скелетних м’язах при статичній роботі у хворих із хронічним БГН. Також цілком можливо, що центральні нейропластичні зміни діють на регуляцію периферичних механізмів і тому посилюють болючість і хронізацію.

Проведені дотепер дослідження суттєво поліпшили наше розуміння комплексних механізмів БГН і, ймовірно, їх продовження забезпечить нас новою інформацією, значущою для розробки перспективних терапевтичних стратегій.

АНАМНЕЗ

Окрім з’ясування характерного поширення і перебігу болю, дуже важливо виявити в таких пацієнтів в анамнезі ознаки інших серйозних станів. Вони, як правило, не скаржаться на порушення зору, постійний генералізований біль, гарячку, жорсткість у шиї, бруксизм чи недавні травми. У таблиці 2 наведено патологічні процеси, що супроводжуються цефальгіями.

Таблиця 2. Гострі вторинні цефальгії

Біль голови, асоційований із черепно-мозковою травмою

Біль голови, асоційований із судинними розладами

Біль голови, асоційований із несудинним внутрішньочерепним розладом

Біль голови, асоційований із дією хімічних речовин або їх відміною

Біль голови, асоційований із позамозковою інфекцією

Біль голови, асоційований із метаболічним розладом

Біль голови або лиця, асоційований із захворюваннями черепа, шиї, очей, вух, носа, синусів, зубів, рота чи інших черепно-лицевих структур

Гострий посттравматичний біль голови

Субарахноїдальний крововилив

Гострий ішемічний інсульт

Судинна мальформація (неускладнена розривом)

Артеріїт (наприклад скроневий)

Біль, що походить із сонної чи хребтової артерії

Венозний тромбоз

Артеріальна гіпертензія

Доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія (pseudotumor cerebri)

Внутрішньочерепна інфекція

Внутрішньочерепна гіпотензія (наприклад біль голови після люмбальної пункції)

Гостре застосування

Хронічне застосування

Вірусна інфекція

Бактеріальна інфекція

Гіпоксія

Гіперкапнія

Поєднання гіпоксії-гіперкапнії

Гіпоглікемія

Діаліз

Інші метаболічні розлади

Краніальні невральгії, біль тулуба і деаферентаційний біль

Адаптовано із Класифікації і діагностичних критеріїв цефальгій, краніальних невральгій і лицевого болю (Headache Classification Committee of the International Headache Society. Cephalalgia 1988; 8(suppl 7): 1-96).

Детальний збір анамнезу також повинен включати запитання щодо типу, кількості, ефективності і тривалості ліків, що їх пацієнт застосовував для самолікування. Хворі зазвичай вдаються до безрецептурних анальгетиків, кофеїн-вмісних середників чи мануальної терапії. Також слід з’ясувати питання щодо зміни стилю життя (наприклад куріння), що передували або загострили цефальгію.

Необхідно провести скринінг щодо психіатричних коморбідностей, оскільки тривожність, депресія і психосоціальний стрес часто поширені в цій групі хворих.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Люди з нечастим епізодичним БГН рідко звертаються до лікарів, це ж стосується і пацієнтів молодого віку. Більшість таких хворих скаржиться на легко-помірне, двобічне відчуття м’язового стягування чи стискання, що триває кілька годин-днів і не асоціюється з конституційними чи неврологічними симптомами. Часто вони досить чітко вказують на локалізацію болю (“обруч навколо голови”) (рис. 1).

Особи із хронічним БГН більш ймовірно звертатимуться до лікарів. Часто вони довгий час страждають від такого болю, але консультуються у спеціаліста при зростанні частоти і важкості пароксизмів. За результатами одного дослідження 2/3 пацієнтів із хронічною формою захворювання мали щоденні або майже щоденні цефальгії в середньому протягом 7 років перед першою консультацією. Більшість із них відзначали супутні труднощі при навчанні чи виконанні професійних обов’язків, а половина — виражену тривожність, депресію чи афективні порушення, що були передвісниками функціонального погіршення.

Застосування анальгетиків часто може призводити до “рикошетних” цефальгій

Часто досить важко розрізнити БГН та інші болі голови, зокрема цервікогенного походження та мігрені. Як при останній, так і при БГН існують хронічні форми, а при зростанні частоти пароксизмів характерні прояви мігрені зникають, а важкість болю знижується. М’язова болючість при БГН інколи залучає шию, тому як пацієнт, так і лікар думають, що причина криється саме в шиї. Зловживання медикаментами також супроводжується абузусним болем голови, котрий клінічно нечіткий й інтенсивність якого варіює серед різних осіб. Такий діагноз необхідно розглядати в тих, хто приймає опіоїди чи комбіновані анальгетики протягом у середньому більш ніж 10 днів/місяць або звичайні анальгетики — упродовж у середньому більш ніж 15 днів/місяць.

ДІАГНОСТИКА

Якщо стан хворого співвідноситься із критеріями БГН і при формальному неврологічному обстеженні не виявляють нічого особливого, то подальший діагностичний пошук не обов’язковий. Пальпація перикраніальних м’язів — корисний, хоча часто й недооцінений метод — їх болючість є найпоширенішим фізикальним симптомом при цьому захворюванні, хоча його відсутність ще не виключає БГН (табл. 3). Ретельне офтальмоскопічне дослідження з метою виявлення набряку диска зорового нерва та інших порушень важливе для з’ясування вторинного характеру болю голови. При неврологічному обстеженні особливу увагу звертають на можливі розлади з боку черепномозкових нервів, мозочка, дефекти зорових полів, моторний і чутливий дефіцит. Їх наявність може свідчити про приховану внутрішньочерепну пухлину, гіпертензію чи крововилив. Напрям діагностики залежить від того, який патологічний стан підозрюється; наявність в анамнезі “нормальної томограми мозку” не виключає всіх серйозних причин цефальгії. У таблиці 4 наведено певні ситуації, коли при негострому болю голови необхідна нейровізуалізація.

Таблиця 3. Пальпаторна оцінка болючості м’язів при БГН

Болючість перикраніальних м’язів зазвичай оцінюють із допомогою ручної пальпації — невеликих ротаційних рухів із сильним тиском другим і третім пальцями (інколи з допомогою пальпатометра) — лобних, скроневих, жувальних, крилоподібних, грудинно-ключично-соскоподібних, ремінних і трапецієподібних м’язів. Локальна болючість кожного м’яза у діапазоні 0–3 бали резюмується з визначенням балу загальної болючості для конкретного пацієнта. Засвідчено, що застосування спеціальних пристроїв контрольованого тиску дає більш об’єктивні результати при клінічному обстеженні, хоча вони не завжди доступні для клініцистів.

Пальпація є корисним методом оцінки ефективності лікування і доповнює пояснення, що паралельно даються хворому.

Адаптовано із Другого перегляду Міжнародної класифікації цефальгій.

Таблиця 4. Рекомендації Європейської федерації неврологічних товариств для нейровізуалізації при негострому або прогресуючому болю голови (за даними обсерваційних або методологічно слабких рандомізованих досліджень)

Атиповий патерн цефальгії

Зміна патерну болю голови

Судоми в анамнезі

Біль голови починається у хворого віком понад 35 років

Унаслідок цефальгії пацієнт пробуджується уночі

Біль голови починається після фізичного навантаження або проби Вальсальви

Наявні фокальні неврологічні симптоми

Поява цефальгії у ВІЛ-інфікованого хворого або якому поставлено діагноз раку чи іншого симптомного стану, наприклад нейрофіброматозу

КАНДИДАТИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ

Пацієнтам із хронічним БГН слід обмежити застосування анальгетиків до 2 разів/тиждень для запобігання формуванню хронічного щоденного болю голови

Особи з нечастими цефальгіями і доброю реакцією на ситуативне застосування нерецептурних препаратів зазвичай не потребують консервативного лікування, хоча дехто з них і потребував би певної психологічної корекції. Загалом ліки з приводу гострого болю голови необхідно застосовувати не більше 2–3 днів/тиждень з метою мінімізації зловживання медикаментами і розвитку “рикошетного” болю. Специфічна медикаментозна терапія показана для тих, хто регулярно перевищує цей рівень. Залишається невідомим, чи запобігає фармакологічне втручання переходу від епізодичної до хронічної форми БГН.

ПІДКАЗКИ ДЛЯ ЛІКАРІВ-НЕНЕВРОЛОГІВ

Більшість пацієнтів, що звертаються з болями голови до загального терапевта, мають мігрень або БГН.

Найважливішою у встановленні діагнозу БГН є його анамнестична оцінка; за винятком болючості перикраніальних м’язів при пальпації, результати фізикального і неврологічного обстеження нормальні; будь-які неврологічні симптоми, як правило, асоціюються з іншими станами.

При мінімальній підозрі діагноз вторинних цефальгій слід виключати з допомогою адекватних досліджень.

У разі неможливості провести чітке розрізнення мігрені, БГН чи інших первинних болів голови корисним залишається аналіз щоденника хворого.

Деякі пацієнти із ситуативними цефальгіями не потребують медикаментозного лікування, інші йдуть лише на простих анальгетиках, застосовуваних при гострому болю. Превентивну терапію треба розглядати, коли лікування в гострій стадії неефективне, коли хворий може зловживати ним або коли біль голови виникає більше 4 разів на місяць.

Важливою відповідальністю лікаря є моніторинг фармакотерапії для запобігання зловживанням нею.

Пацієнтів, які регулярно застосовують препарати для абортивного лікування протягом більш ніж 2–3 дні на тиждень або в яких цефальгії погано реагують на терапію, слід скеровувати до спеціаліста-невролога.

СТРАТЕГІЇ ТЕРАПІЇ

Лікування БГН включає невідкладну терапію індивідуальних атак і превентивне лікування для мінімізації їх частоти. Обидві стратегії можна застосовувати одночасно.

Лікування індивідуальних атак

Гострі приступи БГН зазвичай реагують на прості анальгетики. За результатами рандомізованих контрольованих досліджень, найліпші докази існують для аспірину в дозі 500–1000 мг перорально. Згідно з висновками одного з досліджень, 75% його учасників відзначали полегшення болю через 2 години після прийому цього препарату і воно не залежало від інтенсивності цефальгії безпосередньо перед самим застосуванням медикаменту. Інші нестероїдні протизапальні агенти також ефективні, що дає підставу думати про ефект класу. Подразнення й інколи виразкування шлунка ускладнюють терапію аспірином чи іншими спорідненими ліками навіть при переміжному призначенні. Докази рандомізованих контрольованих досліджень на користь ацетамінофену (парацетамолу) залишаються суперечливими. Ймовірно, він ліпший, ніж плацебо, але гірший від нестероїдних протизапальних середників.

Рандомізовані контрольовані дослідження свідчать, що комбінації анальгетиків і кофеїну також ефективні для абортивного лікування БГН. Багато їх реалізується без рецептів, тому дуже важко проводити моніторинг цих препаратів.

Опіоїди або седативні гіпнотики рутинно не призначають при БГН через їх гальмівний вплив і потенціал розвивати зловживання та залежність. Висновки когортних досліджень стверджують, що опіоїди підвищують ризик хронічного болю. Останній дуже важко піддається лікуванню і тому клінічна настороженість щодо запобігань надмірному застосуванню знеболювальних агентів належить до одного із найвідповідальніших обов’язків лікаря, який лікує цефальгії.

Превентивне лікування

Щоденну превентивну терапію розглядають у пацієнтів із частими приступами БГН або серед тих, хто погано реагує на абортивне фармакологічне лікування. Ризик почастішання цефальгій наявний в осіб, що мають принаймні два пароксизми на місяць, він експоненціально зростає при досягненні рівня в один пароксизм на тиждень. Клінічний досвід і дані когортних досліджень дають підставу думати, що переваги профілактичного лікування нівелюються при паралельному надуживанні препаратами негайної дії. У більшості випадків відмова від останніх є бажаною перед ініціацією превентивних стратегій.

Амітриптилін — найдослідженіший агент для профілактичного лікування при хронічному БГН

Найліпші докази ефективності з рандомізованих контрольованих досліджень існують для амітриптиліну, як правило, у добовій дозі 75–150 мг. Окрім анальгезуючої дії цей препарат також знижує м’язове напруження. Подібний ефект посилюється при застосуванні релаксаційних методик або тизанідину. Згаданий антидепресант також добрий у профілактиці мігрені і тому залишається добрим вибором у хворих, у яких вона поєднана з БГН. Частими побічними ефектами медикаменту є сухість у роті, седація, закрепи і розлади зору. Найпоширенішим із них є збільшення маси (1/4 всіх пацієнтів), що обмежує терапевтичний діапазон.

Знеболювальні властивості амітриптиліну, ймовірно, не пов’язані з його антидепресивною дією, і тому застосовувані дози нижчі, ніж ті, що їх використовують психіатри. Крім того, інші антидепресанти, наприклад серотонінергічні, не впливають на БГН.

Порівняно із амітриптиліном, інші підходи до превентивної терапії цього класу цефальгій дають набагато скромніші результати. Існують докази рандомізованих контрольованих досліджень, що α-агоніст тизанідин помічний при хронічному БГН у добових дозах до 18 мг. Його побічними ефектами є седація і сухість у роті. Одне з досліджень засвідчило переваги мітразапіну в дозі 15–30 мг/добу. Нині не виявлено ефекту від ін’єкцій ботулотоксину типу А у перикраніальні м’язи.

Клінічний досвід свідчить, що побічні ефекти мінімізуються, а комплаєнтність зростає при початку превентивної терапії з мінімальних доз із поступовим їх підвищенням до цільових через тижневі інтервали. Зазвичай на фоні лікування біль голови періодично зростає і спадає, тому оцінити наслідки можна через принаймні 2–3 місяці.

Як правило, метою терапії є зниження частоти та інтенсивності цефальгій і поліпшення реагування на абортивне лікування. Оптимальна тривалість профілактичного застосування медикаментів залишається невідомою. За відсутності адекватних доказів раціональною практикою залишається продовження успішної превентивної фармакотерапії протягом півроку з подальшим поступовим зменшенням дози з паралельним спостереженням за частотою болю. При рецидиві апробовану схему повторюють.

Освіта пацієнта, модифікація стилю життя і нефармакологічні підходи

Є мало доказів на користь рекомендацій щодо харчування чи стилю життя при БГН, тому будь-які поради таким пацієнтам треба робити дуже обережно.

У систематичних оглядах виявлено позитивні ефекти в учасників принаймні 3 досліджень біологічного зворотного зв’язку при “болю голови напруження/ мігрені”. Стосовно мануальної терапії, то немає сталих висновків щодо її впливу на зменшення вираженості чи природний перебіг цього захворювання. Окремі докази на користь акупунктури дають підставу думати, що її вплив при БГН незначний і, ймовірно, неспецифічний.

СКЕРУВАННЯ ДО СПЕЦІАЛІСТА

Скерування до невролога (зокрема спеціаліста з цефальгій) слід розглядати у хворих із неясним походженням болю голови чи за відсутності реакції на лікування. Пацієнти із абузусним болем потребують інтенсивного спостереження при реалізації режиму відмови від анальгетиків. В такому випадку госпіталізація у стаціонар потрібна рідко. Прогноз терапії, ймовірно, поліпшується, коли хворий адекватно проконсультований фахівцем перед виникненням медикаментозних зловживань, розвитком щоденного болю голови і психологічної фіксації на невдачах лікування.

ПРОГНОЗ

Прогноз БГН у цілому в популяції сприятливий: 45% дорослих осіб із частими чи хронічними його формами на початку обстеження відзначали ремісію через 3 роки, хоча серед решти 39% болі були частими, а в 16% — хронічними. Поганий прогноз асоціюється із початковою хронізацією БГН, співіснуючою мігренню, нематримоніальним статусом і розладами сну. Факторами-передвісниками ремісії є похилий вік і відсутність хронізації на початку. Прогноз для пацієнтів, що потребують медичного втручання чи спеціалізованих консультацій, залишається доволі суперечливим, оскільки їх клінічні характеристики досить гетерогенні не лише в різних країнах, а й навіть в окремих клініках.

ПИТАННЯ, ЯКІ ЧЕКАЮТЬ НА ВІДПОВІДЬ

Як емоційні тригери на кшталт психологічного стресу активують механізми цефальгій?

Що є особливе в осіб, котрі ніколи не мали болю голови?

У чому полягає специфічний вплив поширених немедикаментозних методів лікування цефальгій, зокрема фізіотерапії, масажу і фізичних вправ?

Який оптимальний час для ініціації превентивної терапії болю голови?

Які механізми абузусних цефальгій?

ЛІТЕРАТУРА

1. Aguggia M. Treating headaches with botulinum toxin. Neurol Sci. 2008 May;29 Suppl 1:S137-9.

2. Ashina M. Pathophysiology of tension-type headache: potential drug targets. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2007 Aug;6(4):238-9.

3. Bigal ME, Lipton RB. The differential diagnosis of chronic daily headaches: an algorithm-based approach. J Headache Pain. 2007 Oct;8(5):263-72.

4. Davis MA, Kononowech RW, Rolin SA, Spierings EL. Acupuncture for tension-type headache: a meta-analysis of randomized, controlled trials. J Pain. 2008 Aug;9(8):667-77.

5. Fernández-de-Las-Peñas C. Physical therapy and exercise in headache. Cephalalgia. 2008 Jul;28 Suppl 1:36-8.

6. Fumal A, Schoenen J. Tension-type headache: current research and clinical management. Lancet Neurol. 2008 Jan;7(1):70-83.

7. Lenaerts ME. Future therapeutic perspectives for tension-type headache. Curr Pain Headache Rep. 2007 Dec;11(6):461-4.

8. McConaghy JR. Headache in primary care. Prim Care. 2007 Mar;34(1):83-97.

9. Nestoriuc Y, Martin A, Rief W, Andrasik F. Biofeedback treatment for headache disorders: a comprehensive efficacy review. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2008 Sep;33(3):125-40.

10. Peres MF, Gonçalves AL, Krymchantowski A. Migraine, tension-type headache, and transformed migraine. Curr Pain Headache Rep. 2007 Dec;11(6):449-53.

11. Silver N. Headache (chronic tension-type). Am Fam Physician. 2007 Jul 1;76(1):114-6.

12. Speciali JG, Eckeli AL, Dach F. Tension-type headache. Expert Rev Neurother. 2008 May;8(5):839-53.

13. Tfelt-Hansen P. Acute pharmacotherapy of migraine, tension-type headache, and cluster headache. J Headache Pain. 2007 Apr;8(2):127-34.

Источник: http://msvitu.com/archive/2008/november/article-1....